Autor/autores:
Brendan Lujan, Andre Dagostin y Henrique von Gersdorff
Los receptores AMPA permeables al Ca2 + que carecen de GluA2 (CP-AMPAR) desempeñan funciones integrales en la plasticidad sináptica y pueden mediar la señalización celular excitotóxica en las sinapsis glutamatérgicas. Sin embargo, el perfil de desarrollo de CP-AMPAR funcionales en el tronco cerebral auditivo sigue siendo poco conocido. A través de u...
Estás viendo una versión reducida de este contenido.
Para consultar la información completa debes registrarte gratuitamente.
Tan sólo te llevará unos segundos.
Y si ya estás registrado inicia sesión pulsando aquí.
Los receptores AMPA permeables al Ca2 + que carecen de GluA2 (CP-AMPAR) desempeñan funciones integrales en la plasticidad sináptica y pueden mediar la señalización celular excitotóxica en las sinapsis glutamatérgicas. Sin embargo, el perfil de desarrollo de CP-AMPAR funcionales en el tronco cerebral auditivo sigue siendo poco conocido. A través de una combinación de imágenes de Ca2 + electrofisiológicas y de células vivas de ratones de ambos sexos, mostramos que la liberación sináptica de glutamato del cáliz de la terminal nerviosa Held activa CP-AMPAR en las principales células del núcleo medial del cuerpo trapezoidal (MNTB ) en el tronco cerebral. Esto conduce a un importante flujo de Ca2 + a través de estos receptores antes del inicio de la audición en el día 12 postnatal (P12). Usando un bloqueador de canal abierto selectivo de CP-AMPAR, IEM-1460, estimamos que aproximadamente el 78% de la población de AMPAR es permeable al Ca2 + en sinapsis P4-5 inmaduras. Sin embargo, después del inicio de la audición, el flujo de Ca2 + a través de estos receptores se redujo considerablemente. Estimamos que los CP-AMPAR comprenden aproximadamente el 40% y el 33% de la población de AMPAR en P18-22 y P30-34, respectivamente. Al cuantificar la tasa de bloqueo de EPSC por IEM-1460, encontramos una mayor heterogeneidad en la probabilidad de liberación de glutamato para los cálices de adultos (P30-34). Usando TEA, un bloqueador de canal de potasio presináptico, demostramos que la reducción aparente de CP-AMPAR en sinapsis más maduras no es una consecuencia del exceso de velocidad presináptica potencial de acción. Finalmente, a través de grabaciones de acción postsináptica potenciales, demostramos que la inhibición de los CP-AMPAR reduce la fidelidad a los picos en las sinapsis juveniles, pero no en las sinapsis más maduras. Concluimos que la expresión de CP-AMPAR funcional disminuye con el desarrollo postnatal temprano en el cáliz de la sinapsis de Held.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:http://www.jneurosci.org
