Autor/autores:
Juan R. Bustillo, Christopher E. Gaudiot y Rhoshel K. Lenroot
El estudio de Bossong et al titulado "Asociación de niveles de glutamato de hipocampo con resultados adversos en individuos con riesgo clínico alto de psicosis" 1 representa un importante paso adelante en el estudio de las anomalías glutamatérgicas en la fisiopatología de los trastornos psicóticos. Por lo que sabemos, este es el estudio más grande d...
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El estudio de Bossong et al titulado "Asociación de niveles de glutamato de hipocampo con resultados adversos en individuos con riesgo clínico alto de psicosis" 1 representa un importante paso adelante en el estudio de las anomalías glutamatérgicas en la fisiopatología de los trastornos psicóticos. Por lo que sabemos, este es el estudio más grande de individuos con alto riesgo clínico hasta la fecha para utilizar la espectroscopia de resonancia magnética de protones (1H-MRS) y el documento de que las personas con glutamato de hipocampo más alto tienen más probabilidades de pasar a la psicosis. El hipocampo se seleccionó como la región de interés porque las anomalías del hipocampo previas a la aparición de la psicosis se mostraron en estudios previos que utilizaron diversas medidas (es decir, hipermetabolismo, aumento de la perfusión, reducción de la materia gris y alteración de la activación). Como lo sugiere el modelo de psofosis de psicosis N-metil-d-aspartato, 2 se ha propuesto como un mecanismo común plausible que subyace a estas otras anomalías debido al estrecho acoplamiento entre la activación neuronal, el metabolismo, la inundación de sangre y la plasticidad estructural. Aunque un cuerpo de literatura relativamente grande ha documentado aumentos en las concentraciones de glutamato en la esquizofrenia3 (al igual que un cuerpo de literatura más limitado sobre las concentraciones de glutamato en el trastorno bipolar4), la especificidad a la enfermedad psicótica y la asociación con factores comunes de confusión (como la enfermedad a largo plazo). curso y efectos de la medicación) no han sido completamente aclarados. El hecho de que los participantes en riesgo que posteriormente desarrollaron psicosis tuvieron un mayor nivel de glutamato en el estudio de Bossong et al1 mitiga la posibilidad de que los incrementos de glutamato en el hipocampo sean consecuencias de la psicosis o de la exposición a antipsicóticos. La observación de que el myo-inositol y la creatina también fueron elevados en los participantes en los estados clínicos de alto riesgo que hicieron la transición a la psicosis también es intrigante.
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