Autor/autores:
Zhe Gong, Jingrui Pan, Qingyu Shen...(et.al)
El inflamasoma de la proteína 3 del receptor nodular (NLRP3) es un factor crucial en la mediación de las respuestas inflamatorias después de la isquemia / reperfusión cerebral (I / R), pero la localización celular del inflamasoma NLRP3 en la I / R cerebral aún ha llegado a su conclusión, y todavía no hay evidencia específica para estab...
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El inflamasoma de la proteína 3 del receptor nodular (NLRP3) es un factor crucial en la mediación de las respuestas inflamatorias después de la isquemia / reperfusión cerebral (I / R), pero la localización celular del inflamasoma NLRP3 en la I / R cerebral aún ha llegado a su conclusión, y todavía no hay evidencia específica para establecer la relación entre las mitocondrias y el inflamasoma NLRP3 en la I / R cerebral.
En el presente estudio, detectamos la localización celular de inflamasomas NLRP3 en un modelo de rata transitoria de oclusión de la arteria cerebral media (tMCAO) y un sistema de células transculturales transwell bajo condiciones de privación de oxígeno / reoxigenación (OGD / R). Luego, investigamos la relación entre la disfunción mitocondrial y la activación de inflamasomas NLRP3 en diferentes tipos de células después de OGD / R y lesión cerebral I / R.
Nuestros resultados mostraron que los inflamasomas de NLRP3 se activaron primero en microglía poco después del inicio de la lesión cerebral I / R y luego se expresaron en neuronas y células endoteliales microvasculares más tarde, pero principalmente en neuronas. Además, la disfunción mitocondrial jugó un papel importante en la activación de inflamasomas NLRP3 en microglia después de OGD / R, y el protector mitocondrial podría inhibir la activación de inflamasomas NLRP3 en ratas I / R cerebrales.
Nuestros hallazgos pueden proporcionar nuevos conocimientos sobre la activación dependiente del tipo celular de inflamasomas NLRP3 en diferentes etapas de la lesión cerebral I / R y el papel de la disfunción mitocondrial en la activación de la vía inflamasoma NLRP3.
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