Autor/autores:
Gergely Horváth, Lilla Otrokocsi, Katinka Bekő...(et.al)
La activación inmunitaria materna (MIA, por sus siglas en inglés) es un factor de riesgo ambiental principal que contribuye al trastorno del espectro autista (TEA), que compromete el desarrollo del cerebro fetal en períodos críticos del embarazo y puede estar relacionado de manera causal con los síntomas de TEA. Informamos que la activación endógena...
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La activación inmunitaria materna (MIA, por sus siglas en inglés) es un factor de riesgo ambiental principal que contribuye al trastorno del espectro autista (TEA), que compromete el desarrollo del cerebro fetal en períodos críticos del embarazo y puede estar relacionado de manera causal con los síntomas de TEA. Informamos que la activación endógena del canal iónico purinérgico P2X7 (P2rx7) es necesaria y suficiente para transducir MIA a fenotipo autista en descendientes varones. La MIA inducida por las inyecciones de poli (I: C) en ratones de tipo salvaje P2rx7 provocó un fenotipo similar al autismo en su descendencia y estas alteraciones no se observaron en ratones deficientes en P2rx7, o después del tratamiento materno con un antagonista específico de P2rx7, JNJ7965567. La eliminación genética y la inhibición farmacológica de los P2rx7 maternos también contrarrestaron la inducción de IL-6 en el plasma materno y cerebral fetal, e interrumpieron el desarrollo cerebral, mientras que la inhibición postnatal de P2rx7 alivió las alteraciones conductuales y morfológicas en la descendencia. La administración de ATP a las presas de tipo salvaje P2rx7 también evocó un fenotipo autista, pero no en presas knockout, lo que implica que la activación de P2rx7 por ATP es suficiente para inducir características similares austim en la descendencia. Nuestros resultados apuntan a los P2rx7s maternos y de descendientes como posibles objetivos terapéuticos para la prevención y el tratamiento tempranos de la TEA.
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