Autor/autores:
Tracy L Fetterly, Aakash Basu, Brett P Nabit...(et.al)
El estrés contribuye a numerosos trastornos psiquiátricos. Las señales de CRF y las neuronas de CRF en el núcleo del lecho de la estría terminal (BNST) conducen conductas afectivas negativas, por lo que los agentes que disminuyen la actividad de estas células pueden ser de interés terapéutico. Aquí, mostramos que el estrés de re...
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El estrés contribuye a numerosos trastornos psiquiátricos. Las señales de CRF y las neuronas de CRF en el núcleo del lecho de la estría terminal (BNST) conducen conductas afectivas negativas, por lo que los agentes que disminuyen la actividad de estas células pueden ser de interés terapéutico. Aquí, mostramos que el estrés de restricción agudo aumenta la expresión de cFos en las neuronas CRF en la BNST dorsal del ratón, consistente con un papel de estas neuronas en los comportamientos relacionados con el estrés. Encontramos que la activación de los receptores α2A-adrenérgicos (AR) por el agonista guanfacina redujo la expresión de cFos en estas neuronas, tanto en condiciones estresadas como no estresadas. Además, encontramos que los ARs α y β regulan diferencialmente el impulso excitador en estas neuronas. Los experimentos de mapeo farmacológico y de canalización asistida por rodopsina sugieren que los α2A-AR reducen específicamente el impulso excitador del aferente del núcleo parabrachal (PBN) a las neuronas CRF. Dado que el α2A-AR es un GPCR ligado a Gi, evaluamos el impacto de la activación del DREADD hM4Di acoplado a Gi en la PBN en la regulación del estrés de restricción de las neuronas BNST CRF. La activación de CNO de PBN hM4Di redujo el Fos inducido por el estrés en las neuronas BNST Crh. Además, utilizando Prkcd como un marcador adicional de la identidad neuronal de BNST, descubrimos una regulación positiva específica para mujeres de la coexpresión de Prkcd / Crh en las neuronas de BNST después del estrés, que se evitó mediante la ovariectomía. Estos hallazgos muestran que el estrés activa las neuronas BNST CRF, y que la activación de α2A-AR suprime la actividad in vivo de estas células, al menos en parte al suprimir el impulso excitador de las entradas de PBN a las neuronas CRF.
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