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Manía secundaria a lesiones cerebrales focales: implicaciones para la comprensión de la neuroanatomía funcional del trastorno bipolar

  • Autor/autores: David Satzer; David J Bond.

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Artículo | 09/06/2016


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ong>Resumen

Aproximadamente 3,5 millones de estadounidenses experimentarán un episodio maníaco durante sus vidas. Las causas más comunes son las enfermedades psiquiátricas como el trastorno bipolar I y trastorno esquizoafectivo, pero la manía también puede ser secundaria a enfermedades neurológicas, lesiones cerebrales, o procedimientos neuroquirúrgicos.


Para esta revisión narrativa, se realizaron búsquedas en Medline de los artículos sobre la asociación de la manía con el derrame cerebral, tumores cerebrales, lesiones cerebrales traumáticas, esclerosis múltiple, enfermedades neurodegenerativas, epilepsia, e intervenciones neuroquirúrgicas. Se discute la epidemiología, las características y el tratamiento de estos casos. Realizamos una revisión de la anatomía de las lesiones, a la luz de lo que se conoce acerca de la neurobiología del trastorno bipolar.




La prevalencia de la manía en pacientes con lesiones cerebrales varía ampliamente según la condición, de <2% en el accidente cerebrovascular y el 31% en la calcificación de los ganglios basales. La manía ocurre más comúnmente con lesiones que afectan a las áreas límbicas del cerebro frontal, temporal, y subcorticales. Con frecuencia se observaron lesiones del lado derecho causando hipo-funcionalidad o desconexión (por ejemplo, accidente cerebrovascular; neoplasias) y lesiones excitatorias del lado izquierdo (por ejemplo focos epileptógenos).

La manía secundaria debe sospecharse en pacientes con déficits neurológicos, historias atípicas para el trastorno bipolar clásico, y primeros episodios maníacos después de la edad de 40 años. Se requiere normalmente el tratamiento con medicamentos antimaníacos, junto con el tratamiento específico para la afección neurológica subyacente. Las ubicaciones de lesiones típicas encajan con los modelos actuales del trastorno bipolar, que implican la hiperactividad de las áreas cerebrales de procesamiento de recompensa del hemisferio izquierdo y la hipoactividad de las regiones prefrontales bilaterales de la modulación de la emoción. Los estudios de lesión complementan estos modelos por lo que se sugiere que la hipoactividad del cerebro límbico del hemisferio derecho, o un desequilibrio izquierdo/ derecho, pueden ser relevantes para la fisiopatología de la manía.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1399-5618



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