El manejo de los efectos adversos de los medicamentos siempre es un desafío, pero puede serlo especialmente en pacientes con trastornos psiquiátricos, para quienes la adherencia puede ser precaria, la tolerancia a las molestias atenuada y la comprensión de la necesidad de tratamiento, tenue.
Las decisiones en el tratamiento implican el equilibrio de riesgos y beneficios. Los psicofarmacólogos deciden cuándo y qué medicamentos son apropiados para un paciente con una presentación clínica determinada, en relación con las alternativas disponibles. Esas alternativas pueden incluir ningún tratamiento, intervenciones puramente psicosociales o no farmacológicas y tratamientos basados en dispositivos.
Los fármacos ejercen efectos farmacodinámicos y farmacocinéticos variados que interpretamos como beneficiosos o adversos. Todas las drogas, incluso los placebos, tienen el potencial de causar efectos no deseados. La sabiduría clínica en el análisis de riesgo-beneficio de los medicamentos psicotrópicos implica la interacción de muchos factores:
-Juzgar la causa y el efecto probables (o saber cuándo una queja física probablemente refleja un fenómeno iatrogénico versus una manifestación de psicopatología no tratada).
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-Distinguir los efectos adversos transitorios de los duraderos y las complicaciones del tratamiento que son molestas pero inocuas. Ejemplo: sequedad de boca, náuseas, dolor de cabeza, disfunción sexual, etc., versus una afección médicamente peligrosa (como síndrome serotoninérgico, síndrome neuroléptico maligno, reacciones cutáneas graves y torsade de pointes) versus afecciones con niveles intermedios pero manejables de riesgo médico ( tales como hipotensión ortostática, diabetes insípida nefrogénica, aumento de peso moderado y desregulación glucémica).
-Reconocer posibles factores farmacocinéticos que pueden mediar la respuesta al fármaco. Ejemplo: compensación de interacciones medicamentosas conocidas, como cuando se combina lamotrigina con divalproex o un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) que inhibe el metabolismo de un antidepresivo tricíclico recetado concomitantemente.
-Reconocer oportunidades para explotar y capitalizar un efecto secundario deseable. Ejemplos: supresión del apetito por psicoestimulantes o anticonvulsivos pro-anoréxicos como topiramato o zonisamida; el manejo del insomnio a través de los efectos sedantes o soporíferos de los antidepresivos antihistaminérgicos.
-Saber cuándo es probable que las estrategias de antídoto bastante simples eliminen un efecto adverso. Ejemplo: agregar valbenazina o deutetrabenazina a un fármaco antipsicótico continuo en presencia de discinesia tardía.
-Saber cuándo renunciar a la posible eficacia sobre la seguridad cuando existen opciones de tratamiento alternativas viables. Ejemplos: favorecer el divalproex o la carbamazepina sobre el litio cuando el nivel de creatinina del paciente aumenta constantemente; optar por no volver a exponer a un paciente con clozapina después de la recuperación de una miocarditis iatrogénica.
-Identificar factores de confusión que pueden amplificar el riesgo de un efecto adverso de un fármaco. Ejemplos: eliminar el alcohol o los hipnóticos sedantes para permitir una mejor tolerabilidad de un fármaco psicotrópico básico con propiedades sedantes intrínsecas; en pacientes que toman un antipsicótico de segunda generación, minimizando las sustancias o medicamentos que presentan un riesgo aditivo de prolongación del QTc (como alcohol, ondansetrón, agentes antifúngicos, ciclobenzaprina, trazodona, vardenafil o valbenazina).
-Saber cuándo los medicamentos que ejercen efectos importantes o únicos no son fácilmente reemplazables por alternativas más "inocuas"; aumentando la importancia de diseñar estrategias para mitigar los efectos adversos que se puedan manejar.
-Saber cuándo y cómo se pueden gestionar tácticamente los beneficios potenciales de una droga de mayor "riesgo".
Uno de los mayores desafíos en psicofarmacología consiste en separar las quejas que reflejan verdaderos fenómenos iatrogénicos de las manifestaciones intrínsecas y continuas de la dolencia que se está tratando. Ejemplos importantes incluyen la intensificación de las tendencias suicidas en un paciente deprimido que toma un antidepresivo o anticonvulsivo, un supuesto "empeoramiento" de la psicosis durante la farmacoterapia antipsicótica y la aparición de manía o hipomanía en un paciente bipolar que toma un antidepresivo.
Es útil conocer los factores de riesgo de efectos adversos particulares para ayudar a distinguir los eventos iatrogénicos probables de la simple falta de eficacia contra el trastorno que se está tratando o de las vicisitudes del curso natural de la enfermedad. Por ejemplo, La verdadera inducción o intensificación de pensamientos o comportamientos suicidas a causa de los antidepresivos es más probable que ocurra en pacientes más jóvenes que en pacientes mayores, aquellos con trastornos por consumo de sustancias concomitantes y aquellos con depresión inicial más grave. Los antidepresivos tienen un riesgo conocido pero relativamente bajo de inducir manía aguda (alrededor del 12% según los metanálisis de ensayos prospectivos), uno que es definitivamente más alto en distintos subgrupos bipolares, es decir, pacientes con bipolar I versus II, presentaciones que involucran características mixtas en lugar de que fases puras depresivas de la enfermedad, antecedentes de ciclos rápidos del año anterior, antecedentes de manía asociada a antidepresivos y posiblemente con la presencia del genotipo s / s del gen transportador de serotonina (SLC6A4). y aquellos con depresión inicial más severa.
Los antidepresivos tienen un riesgo conocido pero relativamente bajo de inducir manía aguda (alrededor del 12% según los metanálisis de ensayos prospectivos), uno que es definitivamente más alto en distintos subgrupos bipolares, es decir, pacientes con bipolar I versus II, presentaciones que involucran características mixtas en lugar de que fases puras depresivas de la enfermedad, antecedentes de ciclos rápidos del año anterior, antecedentes de manía asociada a antidepresivos y posiblemente con la presencia del genotipo s / s del gen transportador de serotonina (SLC6A4). y aquellos con depresión inicial más severa. Los antidepresivos tienen un riesgo conocido pero relativamente bajo de inducir manía aguda (alrededor del 12% según los metanálisis de ensayos prospectivos), uno que es definitivamente más alto en distintos subgrupos bipolares, es decir, pacientes con bipolar I versus II, presentaciones que involucran características mixtas en lugar de que fases puras depresivas de la enfermedad, antecedentes de ciclos rápidos del año anterior, antecedentes de manía asociada a antidepresivos y posiblemente con la presencia del genotipo s / s del gen transportador de serotonina (SLC6A4).
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