MicroRNA en la enfermedad de Alzheimer revisado: implicaciones para los principales mecanismos neuropatológicos

La patología de la enfermedad de Alzheimer (EA) va mucho más allá de la neurotoxicidad resultante de la deposición extracelular de placas β (Aβ) amiloides. La escisión aberrante de la proteína precursora amiloide y la acumulación de Aβ en la forma de la placa o enredos neurofibrilares son los principales responsables conocidos de la patogénesis de AD y objetivo para diversos mecanismos reguladores. La hiperfosforilación de tau, un componente importante de los enredos neurofibrilares, precipita su agregación e impide su depuración. Las partículas de lípidos, las apolipoproteínas y los receptores de lipoproteínas pueden actuar a favor o en contra de la acumulación de Aβ y tau alterando las características de la membrana neural o la dinámica de transporte a través de la barrera hematoencefálica. Los lípidos también alteran el medio oxidativo / antioxidante del sistema nervioso central (SNC). La regulación del ciclo celular irregular, el estrés mitocondrial y la apoptosis, que siguen ambos, también están implicados en la pérdida neuronal relacionada con AD. La disfunción en la transmisión sináptica y la pérdida de plasticidad neural contribuyen a la AD. La neuroinflamación es un camino final para muchos de los mecanismos patológicos, mientras que desempeña un papel activo en la iniciación de la patología de la EA. Las alteraciones en la expresión de microRNAs (miRNAs) en la EA y su relevancia para la patología de AD han sido durante mucho tiempo un foco de interés. Aquí nos centramos en los pathomechanisms precisos de AD en el que miRNAs estaban implicados. Se realizó búsqueda de literatura a través de PubMed y Scopus utilizando el término de búsqueda: ('Enfermedad de Alzheimer') y ('MicroRNAs' O 'miARN' o 'MiR') para llegar a los artículos pertinentes. Se muestra cómo un número limitado de vías desreguladas comunes y mecanismos anormales se ven afectados por diversos tipos de miRNAs en el cerebro AD.

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