Autor/autores:
Yang Y, Liang S, Li Y...(et.al)
Se han informado funciones protectoras y terapéuticas del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) en la lesión cerebral, pero sus efectos en las secuelas cognitivas después de la encefalopatía séptica (SE) siguen sin estar claros.Este estudio se dividió en tres partes, y se construyó un modelo séptico mediante ligadura y punci&o...
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Se han informado funciones protectoras y terapéuticas del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) en la lesión cerebral, pero sus efectos en las secuelas cognitivas después de la encefalopatía séptica (SE) siguen sin estar claros.
Este estudio se dividió en tres partes, y se construyó un modelo séptico mediante ligadura y punción cecal (CLP). Primero, se realizó un análisis de supervivencia y se evaluaron los efectos de IGF-1 en la cognición a largo plazo y la emoción depresiva. En segundo lugar, se evaluaron las características de la función de IGF-1 en la cognición. Finalmente, se evaluaron los niveles de citocromo C, caspasa-9, factor de necrosis tumoral (TNFR) y caspasa-8, así como la apoptosis celular en el hipocampo.
IGF-1 no redujo la mortalidad ni alivió los síntomas depresivos en ratas sépticas, sino que mejoró la memoria de estimulación nociva y el aprendizaje espacial y la memoria. Estos efectos se observaron solo cuando se administró IGF-1 dentro de 0 a 6 horas después de la CLP. Además, los niveles de expresión de citocromo C y caspasa-9 se incrementaron 6 horas después de la CLP en el hipocampo, mientras que las cantidades de TNFR y caspasa-8 no aumentaron hasta 12 horas después de la CLP. La apoptosis celular aumentó 12 horas después de la CLP, pero fue inhibida por el IGF-1.
El deterioro cognitivo en ratas que se recuperan de SE se asocia con apoptosis celular en el hipocampo. La suplementación de IGF-1 reduce la apoptosis celular al prevenir la sobreexpresión del citocromo C y TNFR, y resulta en una mejor función cognitiva. Sin embargo, la mejoría solo ocurre cuando se administra IGF-1 en la etapa temprana (dentro de las 6 horas) de la sepsis. Como la activación del citocromo C se produce antes que la de TNFR en este estudio, el citocromo C puede ser el principal factor que induce la apoptosis en la SE temprana.
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