Estos resultados amplían el papel multifuncional de estas proteínas durante el desarrollo del sistema nervioso y, por ello, "permitirán avanzar en las investigaciones sobre trastornos psiquiátricos".
Investigadores del IRBLleida han detectado que los defectos en la formación y migración de las interneuronas, relacionadas con trastornos como la esquizofrenia o los síndromes del espectro autista, podrían tener su causa en la pérdida de función de algunas proteínas de la familia FLRT.
Según ha informado el IRBLleida, los científicos han trabajado con ratones modificados geneticamente y han demostrado que los que tienen una pérdida de función de estas proteínas mostraban una distribución “anormal” de las interneuronas en la corteza cerebral durante el desarrollo y, por ende, se veía afectada la disposición de algunas de ellas en el cerebro adulto.
El profesor de la Universidad de Lérida (UdL) y responsable del grupo Neurobiología molecular y del desarrollo, Joaquim Egea, destaca que estos resultados amplían el papel multifuncional de estas proteínas durante el desarrollo del sistema nervioso y, por ello, “permitirán avanzar en las investigaciones sobre trastornos psiquiátricos”.
"No queremos que esto sea noticia, sino algo normal para las personas con autismo"
Asimismo, augura que “en el futuro sería interesante estudiar la asociación de variantes génicas de los FLRT con estas enfermedades”.
A efectos técnicos, los investigadores explican que la migración de neuronas es un sello distintivo del desarrollo del sistema nervioso que permite reunirlas desde diferentes orígenes para montar circuitos neuronales funcionales.
En este sentido, los defectos migratorios conducen a la interrupción de los circuitos “inhibitus” y a una hiperexcitabilidad neuronal, y están relacionados con aspectos de trastornos psiquiátricos como el autismo y la esquizofrenia.
De esta manera, Egea asegura que “cuanto más sepamos sobre cómo se desarrollan y funcionan las interneuronas, cuáles son los mecanismos moleculares implicados en la formación y mantenimiento de este circuito, más posibilidades tendremos de poder repararlas en situaciones patológicas”.
La investigación se ha llevado a cabo por parte del grupo de Neurobiología molecular y del desarrollo de la Universidad de Lérida (UdL) y el IRBLleida y, recientemente, se ha publicado en la revista 'The Journal of Neuroscience'.
