BARCELONA (EUROPA PRESS) -
El consumo prolongado de alimentos altamente calóricos y apetitosos provoca cambios importantes en la funcionalidad del núcleo accumbens del cerebro, vinculado a adicciones, según un estudio liderado por científicos de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona.
Estos cambios tienen un impacto profundo en las conductas alimentarias y son debidas a la activación de la microglía y de procesos inflamatorios en esa región cerebral, ha informado este miércoles la UPF en un comunicado.
Para el estudio, publicado en la revista 'Addiction Biology', un grupo de ratones fue expuesto a lo que los expertos consideran una 'dieta de cafetería', es decir, acceso ilimitado a comida estándar y chocolatinas con alto valor calórico.
El equipo científico liderado por Miquel Martín y Rafael Maldonado ha comprobado que esta dieta provoca la activación de la microglía, las células inflamatoria del cerebro, en una región importante del sistema de recompensa y que tiene un papel crucial en el desarrollo de conductas adictivas, como es el núcleo accumbens.
"En un cerebro sano, la microglía se encarga de eliminar sinapsis no deseadas para ayudar en la maduración de los circuitos neuronales, pero, si la poda sináptica no funciona correctamente, puede resultar en una pérdida excesiva sinapsis, como sucede, en el Alzheimer", ha dicho Martín.
La inflamación crónica inducida por la microglía afecta a las conexiones neuronales del núcleo accumbens, favoreciendo la adicción a la comida y el aumento de peso excesivo.
Los investigadores trataron a los ratones con un inhibidor de la microglía, y los roedores respondieron al tratamiento con la disminución de la ingesta de alimentos y la reducción del aumento de peso.
Para Martín, la identificación de este proceso neuroinflamatorio pone de manifiesto "la importancia de los circuitos de recompensa en las alteraciones del comportamiento que conducen a la obesidad", y sugiere el interés por la respuesta neuroinflamatoria como posible diana para tratar la obesidad.
