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Correlatos neurobiológicos de los síntomas depresivos en personas con deterioro cognitivo leve y subjetivo
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Autor/autores: E. Auning; P. Selnes; R. Grambaite...(et.al)
,Artículo,Depresión,Diagnóstico,
Artículo |
Fecha de publicación: 19/02/2015
Artículo revisado por nuestra redacción
Artículo revisado por nuestra redacción
Resumen Objetivo Probar la hipótesis de que los síntomas depresivos correlacionan con el tipo de cambios de la enfermedad de Alzheimer (EA), en el CSF e imagen estructural y funcional como el volumen del hipocampo, el grosor cortical, lesiones de sustancia blanca, imágenes de tensor de difusión (DTI), y tomografía por emisión de positrones fluoro-deoxi-glucosa (FDG-PET) en pacientes...
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Resumen
Objetivo
Probar la hipótesis de que los síntomas depresivos correlacionan con el tipo de cambios de la enfermedad de Alzheimer (EA), en el CSF e imagen estructural y funcional como el volumen del hipocampo, el grosor cortical, lesiones de sustancia blanca, imágenes de tensor de difusión (DTI), y tomografía por emisión de positrones fluoro-deoxi-glucosa (FDG-PET) en pacientes con deterioro cognitivo subjetivo (SCI) y leve (DCL).
Método
En 60 pacientes, los síntomas depresivos se evaluaron utilizando la Escala de Depresión Geriátrica. Los sujetos fueron sometidos a imágenes de resonancia magnética, 18F-FDG PET, y extracción lumbar LCR.
Resultados
Los sujetos con síntomas depresivos (n = 24) no tenían más biomarcadores patológicos AD que los no deprimidos. Se mostró una tendencia a un mayor volumen del hipocampo (P = 0,06), menor daño WM orbital medido por DTI (P = 0,10) y mayor metabolismo de la glucosa orbital (P = 0,02) en el grupo deprimido. Los resultados fueron similares cuando se analizaron SCI y MCI por separado. Del mismo modo, en los pacientes con biomarcadores patológicos CSF (es decir, predemencia AD, n = 24), se encontró que las correlaciones entre las puntuaciones en GDS y CSF Aß42 y P-tau indicaron menos cambios severos CSF-AD específicos con el aumento de la depresión.
Conclusión
Los síntomas depresivos son frecuentes en SCI / MCI, pero no están asociados con imágenes patológicas o iomarcadores CSF de AD. La depresión puede explicar el deterioro cognitivo en SCI / MCI o añadir al deterioro cognitivo que conduce a una temprana investigación clínica en predemencia AD.
Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1600-0447
Objetivo
Probar la hipótesis de que los síntomas depresivos correlacionan con el tipo de cambios de la enfermedad de Alzheimer (EA), en el CSF e imagen estructural y funcional como el volumen del hipocampo, el grosor cortical, lesiones de sustancia blanca, imágenes de tensor de difusión (DTI), y tomografía por emisión de positrones fluoro-deoxi-glucosa (FDG-PET) en pacientes con deterioro cognitivo subjetivo (SCI) y leve (DCL).
Método
En 60 pacientes, los síntomas depresivos se evaluaron utilizando la Escala de Depresión Geriátrica. Los sujetos fueron sometidos a imágenes de resonancia magnética, 18F-FDG PET, y extracción lumbar LCR.
Resultados
Los sujetos con síntomas depresivos (n = 24) no tenían más biomarcadores patológicos AD que los no deprimidos. Se mostró una tendencia a un mayor volumen del hipocampo (P = 0,06), menor daño WM orbital medido por DTI (P = 0,10) y mayor metabolismo de la glucosa orbital (P = 0,02) en el grupo deprimido. Los resultados fueron similares cuando se analizaron SCI y MCI por separado. Del mismo modo, en los pacientes con biomarcadores patológicos CSF (es decir, predemencia AD, n = 24), se encontró que las correlaciones entre las puntuaciones en GDS y CSF Aß42 y P-tau indicaron menos cambios severos CSF-AD específicos con el aumento de la depresión.
Conclusión
Los síntomas depresivos son frecuentes en SCI / MCI, pero no están asociados con imágenes patológicas o iomarcadores CSF de AD. La depresión puede explicar el deterioro cognitivo en SCI / MCI o añadir al deterioro cognitivo que conduce a una temprana investigación clínica en predemencia AD.
Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1600-0447

