Trastornos mentales en la enfermedad de Parkinson (parte II): Aspectos clínicos
y tratamientos diferenciales.
(Mental disorders in Parkinson's disease (part II): Clinical questions and essential treatments.)
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2003; 7(2)
Alfredo Rodríguez del Álamo (1); Alfredo Vicario Cardiel (2); Susana Donate Martínez (3); Fernando
de Benito Fernández (4).
(1)(2)(3)(4)-
Doctor en Neuropsicología. Clinica Médica Sierra de Guadarrama.
Doctor en Psiquiatría. Residencias Geriátricas Lumen de Madrid.
Licenciada en Psicología Clínica. Asociación Parkinson Madrid.
Licenciado en Psicología Clínica. Centro Téllez de Madrid.
CORRESPONDENCIA:
Dr. Alfredo Rodríguez del Álamo. Apdo Correos 64, 28460 Los Molinos, (Madrid).
E-mail: alfredodelalamo@navegalia.com
PALABRAS CLAVE: Diagnóstico y tratamiento, Enfermedad de Parkinson, Trastornos mentales.
KEYWORDS: Diagnosis and treatment, Mental disorders, Parkinson's disease.)
Resumen
Objetivos: en este artículo se discuten 15 trastornos mentales detectados en la enfermedad de Parkinson
describiendo sus síntomas, prevalencia, etiología, comorbilidad, tratamientos farmacológicos y médicos, así como
las terapias psicológicas específicas.
Abstract
Objectives: in this paper we study 15 mental disorders in Parkinson's disease and describe symptoms, prevalence,
etiology, comorbidity, pharmachological and medical treatments, and psychological therapies.
Introducción
La enfermedad de Parkinson (E.P.) es un trastorno neurodegenerativo etario crónico de curso progresivo,
incurable y sólo aliviable hoy día, de causa o causas aún no bien conocidas, no prevenible y tendente a la lenta
invalidez. Se produce básicamente por la muerte o degeneración de las neuronas específicas cerebrales de los
ganglios basales (sustancia negra y otras núcleos mesencefálicos) lo que produce un déficit de un neurotrasmisor
específico, la dopamina, que es fundamental para la regulación del movimiento, los reflejos y el equilibrio [2].
Aunque la sintomatología nuclear de la enfermedad de Parkinson son los trastornos motores (bradicinesia, rigidez,
temblor, etc) cada vez se constata más la alta frecuencia de los síntomas psicopatológicos que acompañan a este
mal [20,46].
Se estima que casi un 80% de los pacientes de Parkinson sufren en algún momento de su enfermedad problemas
emocionales de cierta seriedad [4] y que el 40% requerirían atención psiquiátrica o psicológica [7]. Los trastornos
afectivos pueden deteriorar la calidad de vida del afectado y su familia de una forma mas incapacitante que los
problemas motores principales propios de la E.P [11,30,33].
Las causas generales de los trastornos emocionales en la E.P. pueden ser plurales: 1- Como reacción psicológica
al hecho de padecer una enfermedad incurable, progresiva, con molestos y humillantes síntomas secundarios
(dolores, diskinesias y temblores, incontinencia urinaria, caídas, impotencia sexual, saliveo, disartria...) [13]. Se
conocen como trastornos reactivos o vivenciales. 2- Como producto de la degeneración de estructuras cerebrales
varias (estriado, hipotálamo, lóbulo frontal) [8] y de déficits o desbalances de neurotrasmisores (dopamina,
serotonina, noradrenalina, GABA, acetilcolina). Se conocen como trastornos endógenos o somatógenos. 3- Como
efecto secundario de la toma de L-dopa crónica o a altas dosis o de otros medicamentos antiparkinsonianos [41].
Se conocen como trastornos yatrogénicos o fàrmaco-dependientes.
Clínica y terapéutica diferencial de los trastornos mentales
TRASTORNO POR ANSIEDAD
Clínica. Incluye angustia, nerviosismo constante, inquietud, incapacidad para relajarse, inestabilidad emocional,
temerosidad difusa, dificultades para respirar, taquicardia o palpitaciones, tensión muscular (espalda, cefaleas),
somatizaciones variadas... Como trastorno puro de ansiedad es sólo moderadamente frecuente en la E.P. (sobre
el 15% de los casos) ya que lo más frecuente es que aparezca asociada la angustia comórbil con una depresión (2
de cada 3 deprimidos) [24] o con otro trastorno psiquiátrico. Cuando un problema o situación externa incrementa
la ansiedad los síntomas parkinsonianos suelen empeorar, tanto el temblor como la rigidez-acinesia [20]. También
se ha encontrado que diversos fármacos antiparkinsonianos (selegilina, apomorfina, ropirinol, etc.) pueden
producir inquietud y ansiedad. Además es frecuente que los pacientes de Parkinson que sufren de intensos
fenómenos on/off y bloqueos motores (congelación) se angustien sobremanera cuando anticipan que van a llegar
esos temidos off o bloqueos, apareciendo entonces el cuadro ansioso ligado a dichos estados (ansiedad
anticipatoria y condicionada) [7]. Los trastornos de ansiedad son más frecuentes que en otras enfermedades
crónicas y de la vejez por lo que se relacionan por lo menos en parte con los desbalances específicos de
neurotrasmisores propios de la E.P.
Terapéutica. [4] Las benzodiacepinas (BDZ) son los medicamentos ansiolíticos por excelencia con efectos
relajantes psíquicos y musculares así como inducción al sueño (hipnóticos). En la E.P. se usan igualmente otros
fármacos con efecto tranquilizante que no son BDZ tales como el clometiazol, la hidroxicina, antidepresivos
sedantes y en casos de angustia intensa con agitación se pueden usar a bajas dosis los neurolépticos atípicos no
parkinsonizantes como la clozapina. Psicológicamente pueden ser útiles las técnicas cognitivo-conductuales de
relajación, visualización relajante, inoculación de estrés, detección de pensamientos negativos ansiógenos.
También pueden ser efectivos la autohipnosis, los grupos da autoayuda, el yoga...
ANSIEDAD SOCIAL Y FOBIA SOCIAL
Clínica. Los pacientes de Parkinson con frecuencia muestran malestar intenso de tipo ansioso cuando se
encuentran en contextos sociales (conversaciones, encuentros con amigos, comidas familiares, hablar con
desconocidos, pasar vacaciones con otras personas, ir al cine, etc.), que pueden llegar a temer en alto grado y
por ello evitarlo contrafóbicamente. Casi un 70% de los parkinsonianos se avergüenzan de su imagen en público
(temblor, bloqueo, saliveo, disartria, discinesias) y tienden a salir poco de casa y retraerse pero el cuadro
completo de fobia social completa únicamente se da en un 12% de los casos [7]. Es muy frecuente que dentro del
cuadro depresivo de la EP aparezcan síntomas secundarios de ansiedad social e inhibición interpersonal.
Terapéutica. Los inhibidores serotoninérgicos (ISRS) de tipo sertralina o paroxetina parecen ser útiles como
medicación de fondo en la fobia social sobre todo combinados con una BDZ de vida corta en el momento de la
interacción social. Las terapias cognitivo-conductuales grupales de desarrollo de habilidades sociales son
inexcusables (modelado, role playing, desensibilización sistemática, automensajes...).
ATAQUES DE PÁNICO
Clínica. Sus síntomas son crisis agudas de angustia extrema con taquicardia, sudoración profusa, ahogos,
agitación y descontrol, miedo intenso, sensación inminente de morirse o volverse loco. Son relativamente poco
frecuentes en el Parkinson y su etiología es plural [23]. Se pueden dar espontáneamente por las noches (ligadas a
la dinámica del desbalance de neurotrasmisores incrementados en la madrugada), otras veces se desencadenan a
cualquier hora del día en personalidades previamente borderline al descompensarse por la angustia
endopsíquica...
Lo mas usual sin embargo es que los ataques de pánico estén provocados farmacológicamente por una excesiva
dosis de medicamento dopamimético en sangre [45]. También se pueden dar cuando el paciente teme mucho las
fases off y nota que se acerca a una de ellas. A veces son el pródromos (anuncio) de una descompensación
psicótica iatrogénicamente inducida [41], sobre todo si se acompaña de sueños muy vívidos y pesadillas realistas
e hipersexualidad bizarra (conductas o ideas sexuales excesivamente anormales). Asociados a agorafobia no
llegan al 5% de los casos reportados.
Terapéutica. Para ataques de pánico repetidos de entre las BDZ la mas útil es el alprazolam, así como de entre
los ISRS los recomendados son la paroxetina o el citalopram a altas dosis. Si el ataque está provocado por exceso
de medicación hay que ajustar la dosis de L-Dopa o cambiar de agonista. Si se prevé una crisis psicótica entonces
la medicación con clozapina está indicada. Siempre es de utilidad el apoyo psicológico: entrenamiento en
relajación psicofísica profunda y exposición en vivo al ataque de pánico evitando maniobras de huida, así como el
control cognitivo de pensamientos aterrorizantes. Cuando se detecta una personalidad seriamente trastornada
previa la psicoterapia analítica es la intervención de elección.
HIPOCONDRÍA
Clínica. Incluye síntomas tales como el temor patológico a poder llegar a padecer una enfermedad peor que el
Parkinson, o a morirse pronto o incluso el convencimiento de ya tener dicha enfermedad (cáncer cerebral, SIDA,
cardiopatía) o de sufrir un raro mal desconocido para la medicina científica. De forma leve es frecuente ya que lo
padecen un 25-35% de los parkinsonianos generalmente acompañando a una depresión, pero de forma intensa y
pura (neurosis hipocondríaca) lo muestran un poco más del 10%. En toda hipocondría en un E.P. hay que evaluar
tres componentes [4]: el fóbico (temor a poder padecer una enfermedad), el obsesivo (comprobaciones rituales
de si tiene o no esa enfermedad) y el paranoide (convencimiento delirante de estar ya enfermo).
Terapéutica. El pronóstico de curación de una hipocondría pura es malo, pero si depende de una depresión de
base resulta ser algo mejor. Los antidepresivos ISRS a altas dosis alivian el componente obsesivo, los
tranquilizantes BDZ pueden aliviar la ansiedad fóbica, y los neurolépticos atípicos controlan el delirio
hipocondríaco. La psicoterapia en este cuadro es siempre necesaria: terapia cognitiva para el control de
pensamientos patológicos, técnicas psicosomáticas-gestálticas y terapia psicoanalítica para la reestructuración de
los rasgos de personalidad que pueden estar condicionando el cuadro.
TRASTORNO OBSESIVOCOMPULSIVO
Clínica. En la enfermedad de Parkinson aparecen varias veces con mas frecuencia que en la población general
signos obsesivos (preocupaciones, rumiaciones y dudas excesivas) o compulsivos (gestos y conductas rituales,
detallismo, afán por el orden estricto). Unas veces son una defensa psicológica contra la inseguridad personal y la
falta de control que sienten los pacientes en sus propias vidas. Las mas de las veces son un producto de la
afectación neurológica combinada de los ganglios basales y de los lóbulos frontales [19]. En algunos casos surgen
como secuelas secundarias de las intervenciones neuroquirúrgicas.
Terapéutica. Como ya se indicó antes los ISRS de tipo fluoxetina o fluvoxamina a altas dosis son el fármaco de
elección. Las técnicas psicológicas de modificación de conducta también son útiles: prevención de respuesta,
exposición al estímulo, distracción planificada, refuerzo de la demora progresiva, relajación, etc. La terapia
cognitiva ofrece la eficaz técnica de parada de pensamientos obsesivos.
DEPRESIÓN
Clínica. La depresión más propia de la E.P. es la de matiz "asténica", que incluye síntomas tales como baja
energía psicofísica, apatía, abulia, falta de placer en las actividades, desesperanza pesimista hacia el futuro y
sensación de impotencia actual con baja autoestima, etc.
Menos representados se encuentran síntomas tales como culpa intensa, pensamientos de muerte o lloros
inmotivados [5,9,14] .Es el trastorno emocional mas frecuente: alrededor de un 60% de los pacientes de
Parkinson sufrirá de síntomas depresivos que merecen atención médica y casi todos muestran en algún momento
signos depresivos parciales (desaliento, visión negra del futuro etc.) [27]. El trastorno de "Depresión Mayor" se
diagnostica sólo un poco mas frecuentemente que en la población geriátrica general pero el de "Distimia" y el de
"Depresión Menor" (o equivalente) aparece claramente diagnosticado con más frecuencia. Parece ser mas
frecuente en los pacientes acinéticos puros, en parkinson-plus, en los más ancianos, y los que muestran ya déficit
cognitivo. No aparece una relación lineal directa entre la severidad de los síntomas motores (estadío H-Y) y la
severidad de la depresión [7].
El trastorno bipolar (manía) no es frecuente y suele ser producto de la medicación dopaminérgica o de la
neurocirugía. Los parkinsonianos padecen con mas frecuencia depresión que otros enfermos crónicos (por ejemplo
Temblor esencial, Esclerosis Múltiple o con Daño Cerebral Sobrevenido) y además conocemos el dato de que un
20-25% de los pacientes de E.P. afirman haberse sentido deprimidos un año antes de conocer su diagnóstico de
Parkinson. Todos estos datos indican que etiológicamente en parte el trastorno depresivo se debe a causas
biológicas neurológicas específicas propias de la enfermedad de Parkinson [23] y en parte también se debe a las
reacciones psicológicas [20] de verse impedido motóricamente, compararse cómo antes era la persona y en cómo
ahora está, sentir la impotencia de tener una enfermedad incurable para muchos años, etc. Citamos
especialmente el hecho de sufrir constantes dolores: el dolor crónico es factor de riesgo para la depresión, irrita a
la persona, le impide descansar y le asila de los demás [11]. A veces hay que hacer un fino diagnóstico diferencial
entre síntomas propios de la E.P. y de la depresión por ser semejantes [20]: lentitud de movimientos,
bradipsiquia, hipomimia, lenguaje pobre, baja iniciativa y creatividad, dishedonia, indecisión en toma de
decisiones.
Terapéutica. Los antidepresivos serotoninérgicos (ISRS: fluvoxamina, paroxetina, citalopram) son eficaces y con
pocos efectos secundarios aunque en la E.P. haya que tomarlos mucho tiempo o de por vida [47]. Los
antidepresivos tricíclicos (ATC: amitriptilina, imipramina) hoy día se usan menos, aunque son útiles en los
Parkinson-Plus, para la incontinencia, como coadyuvante del dolor, para abrir el apetito y como inductores del
sueño [2]. La estimulación magnética transcortical a veces da buenos resultados, pero hay poca experiencia de su
uso en España. La psicoterapia también es recomendable cuando se detectan problemas psicológicos [18] de
aceptación interna de la enfermedad y sus problemas (terapia cognitiva), restricción de actividades positivas y sus
consecuencias inhibitorias (modificación de conducta), o problemas serios de personalidad (terapia psicoanalítica).
También hay que considerar que una crisis depresiva la puede estar causando un fármaco de nueva introducción,
en cuyo caso hay que controlar su dosis o eliminarlo.
INSOMNIO
Clínica. Los trastornos del sueño (en calidad y cantidad) son muy frecuentes (en un 70% de los casos) en el
Parkinson, y más a medida que avanza la enfermedad [26,43]. El insomnio es el problema del sueño mas
importante (en un 50%), ya sea por dificultad para coger el primer sueño (insomnio inicial), para mantenerlo
durante toda la noche (insomnio en sierra o intermitente, muy frecuente [7]) o por despertarse pronto y no poder
volver a dormirse (insomnio final). Las causas del insomnio son múltiples [23]: por la propia enfermedad
neurodegenerativa en sí, por el estilo de vida sedentario, por el dolor neuropático, por problemas psicológicos
(depresión, angustia, preocupaciones, temor a la noche y a la muerte) y por la medicación (por ejemplo la
selegilina puede crear fácilmente insomnio).
Terapéutica. Las benzodiacepinas BDZ potentes hipnóticas pueden ser útiles inicialmente para ayudar a conciliar
el sueño pero hay que evitar la habituación, la dependencia y la somnolencia residual matutina. Pueden
incrementar el riesgo de caídas y pérdida de memoria. Como alternativa son recomendables el zolpidem, el
clometiazol, los antidepresivos ISRS o los antihistamínicos. Los antidepresivos tricíclicos ATC se pueden usar
eficazmente para el insomnio final, para regular el sueño a largo plazo y para controlar el dolor nocturno. Si el
insomnio se debe al síndrome de "piernas inquietas" o a la "acatisia nocturna" se puede intentar a dosis bajas una
medicación con clonacepam o clozapina [22]. Psicológicamente las técnicas de relajación y autohipnosis con cinta
son las más útiles así como técnicas cognitivas (ejemplo las de "liquidación de preocupaciones"). Mantener una
correcta "higiene del sueño" es necesaria, como ya hemos expuesto en otro artículo [39].
TRASTORNOS SEXUALES
Clínica. Dos de cada tres enfermos de Parkinson y prácticamente todos los afectados de Parkinson-Plus
Multisistémico (síndrome de Shy-Drager) muestran algún tipo de problema sexual [6]: impotencia sexual
masculina (60%) [42], falta de deseo sexual (20-30%), hipersexualidad (12%) [44], eyaculación precoz o
retardada, dispareumia femenina (15%) [49], celos paranoides (5%), alucinaciones sexuales, etc. Aunque no
compromete la vida del paciente, es una de las principales fuentes de insatisfacción, de bajada de la autoestima y
de conflictos para la pareja. Las causas son dispares: unas veces son orgánicas (neuropatía periférica, disfunción
autonómica, desbalance de neurotrasmisores, etc.); otras veces son psicológicas (depresión, vergüenza del propio
cuerpo, inseguridad personal, dificultades posturales para el coito, anticipación ansiosa del fracaso sexual, etc.); y
finalmente otras veces son medicamentosas (exceso de dosis de L-dopa, uso de anticolinérgicos, antidepresivos,
sedantes, etc.).
Terapéutica. Cada caso debe ser tratado individualmente [38]. En general hay que ajustar la dosis de L-dopa
(evitar el exceso o el defecto), retirar fármacos no convenientes para el sexo, aplicar terapia individual psicológica
y reeducación sexual de la pareja, aportar fármacos específicos (por ejemplo Viagra o Uprima para la impotencia,
clozapina para los delirios celotípicos, cremas lubrificantes para la dispareumia).
Otros cuadros
* Pérdida de Memoria. Mas de la mitad de los pacientes de Parkinson se quejan de déficit de memoria [36]. Se
puede deber secundariamente a sufrir una depresión o trastorno de angustia en cuyo caso es reversible al
mejorar el trastorno afectivo de base con la medicación adecuada y psicoterapia individual. Si se debe por el
contrario primariamente al proceso neurológico degenerativo entonces es un déficit cognitivo progresivo
irrecuperable [12,31] que se intenta ralentizar con nootropos tipo piracetam y talleres de memoria, con una
eficacia meramente discreta. A veces los problemas de memoria se pueden deber a medicamentos tales como los
antiparkinsonianos anticolinétrgicos, amantadina, antidepresivos tricíclicos o a benzodiacepinas potentes tomadas
durante largo plazo [40].
* Demencia. Un poco mas del 10% de los enfermos de Parkinson desarrollan una demencia cortical "tipoAlzheimer" [1] y dos de cada tres pacientes desarrollarán con el tiempo una demencia fronto-subcortical "tipo noAlzheimer" que es la más propia de la E.P. [10,15,35,37] y que incluyen síntomas tales como bradipsiquia,
síndrome dis-ejecutivo, lentitud de recuperación de memoria, rigidez mental. La demencia afecta a los pacientes
de más edad, en estadío IV ó V, con un tipo de Parkinson rígido-acinético o un Parkinson-Plus, con edad mas
tardía de inicio de la enfermedad, y ligeramente afecta más a las mujeres. Si se detecta demencia "tipo
Alzheimer" se pueden prescribir fármacos anticolesterásicos (rivastigmina, donepezilo, tacrina). La rehabilitación
cognitiva en la demencia fronto-subcortical está específicamente indicada [35].
* Pseudodemencia depresiva. Si un parkinsoniano sufre una muy intensa depresión de tipo inhibitorio, puede
diagnosticarse erróneamente en 10% de tales casos que se trata de una demencia (deterioro orgánico irreversible
de funciones mentales superiores tales como pensamiento, juicio, lenguaje, memoria, etc.) [16]. Pero con
antidepresivos, psicoterapia y apoyo familiar mejora el cuadro confirmando su etiología afectiva [5]. Sin embargo
hay que ser cuidadosos con el diagnóstico de pseudodemencia ya que casi en la mitad de los casos termina
finalmente degenerando en una demencia verdadera [48].
* Pakinsonismo psicógeno. En rarísimos casos el cuadro motórico parkinsoniano no está producido por una
alteración dopaminérgica de los ganglios basales sino que su causa es psicológica [9]: una histeria de conversión,
un cuadro masivo de somatización ansiosa, o unos serios trastornos borderline de personalidad [34]. En estos
cuadros la terapéutica está basada en una larga psicoterapia y no en la L-dopa .
* Psicosis. Las alucinaciones, los delirios y la confusión mental [23,25] no son síntomas naturales de la
enfermedad de Parkinson sino que suelen ser efectos secundarios medicamentosos del exceso de fármacos
antiparkinsonianos ("psicosis tóxicas" o yatrogénicas) [41]. Aparecen de forma intensa en un 7% de los casos y
eventualmente los pueden sufrir de forma leve hasta un cuarto de los enfermos [23]. Se suele retirar los
anticolinérgicos, bajar o eliminar los agonistas, bajar la L-dopa y medicar con los neurolépticos atípicos clozapina,
olanzapina o quetapina [2] con bajos efectos parkinsonizantes. La psicoterapia no es eficaz como tratamiento de
primera línea pero sí resulta útil como apoyo posterior para el ajuste del paciente tras la experiencia psicótica
[32].
* Suicidio. Las tasas de suicidio en el Parkinson son bajas [2] (compárese con las altas tasas en la enfermedad
de Huntington) lo que sorprende dada la alta incidencia de depresiones en la E.P. Sin embargo cada vez se
detectan mas fallecimientos por accidentes, sobre todo en los estadíos II y III, sobre los que recaen sospechas de
suicidios enmascarados [29].
* Personalidad parkinsoniana. Algunos autores han creído ver en la personalidad de los pacientes de EP mas
representados rasgos tales como la seriedad, honestidad, laboriosidad, responsabilidad, detallismo, socialización y
aceptación de normas y leyes, el sentido común, el conservadurismo sexual, la anhedonia [17,40]. Se discute la
realidad de estas apreciaciones y también su dirección causal: si por tener una tal personalidad predispone de
alguna forma a padecer luego Parkinson o si son las disfunciones neurológicas del Parkinson las que se expresan
posteriormente favoreciendo las conductas propias de estos rasgos caracteriales. Un estudio reciente de los
autores de este artículo han detectado cambios notorios del carácter en la mitad de los pacientes con la evolución
de la enfermedad, siendo los rasgos más frecuentes: personalidad apática, obsesiva o paranoide. Los familiares
suelen ser más conscientes de estos cambios de personalidad que el propio enfermo [7].
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