REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 1, No. 3, Septiembre 1997
ISSN 1137-3148
Psicobiología de los trastornos de la personalidad.
J. L. Carrasco, M. Díaz
Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Facultad de Medicina.
Universidad de Salamanca.
Correspondencia:
Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica.
Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca.
Avda. Campo Charro, s/n. - 37007 Salamanca
Tel. y fax: +34 (9)1 634 25 75
ARTÍCULO DE
REVISIÓN
[Resumen] [Abstract]
Introducción
Modelos biológicos de la
personalidad
Ejes biológicos de la
personalidad
Conclusiones
Introducción
La poderosa influencia de las escuelas psicoanalíticas a principios de siglo, unida a la
dificultad que entrañan los trastornos de la personalidad para ajustarse al modelo
médico, colocaron a la patología de la personalidad en el ámbito de lo psicológico,
frente a lo somático de otros trastornos psiquiátricos como la depresión, las psicosis y
los trastornos obsesivos. La división, años más tarde, de los trastornos mentales en dos
ejes, un eje I (trastornos mentales) y un eje II (trastornos de la personalidad) en el DSM
III, contribuyó a aumentar la diferencia sustancial, no biológica, de los trastornos de la
personalidad.
Sin embargo, William Sheldon, y posteriormente Eysenck y Gray consideraron la
personalidad como un conjunto de rasgos jerárquicos, en el que los rasgos primarios o
dimensiones tienen una naturaleza biológica y están asentados en sistemas cerebrales
determinados. Los modelos dimensionales de estos seguidores de la escuela pauloviana
han constituido la base del estudio de la personalidad como un fenómeno, al menos en
parte, biológico. Desde una perspectiva más clínica, ya López Ibor y Ceckley (1)
sugirieron la posibilidad de que los trastornos de la personalidad procedieran de un
fondo endógeno anómalo, recogiendo con ello las tendencias temperamentalistas de
Kretschmer
Los estudios biológicos realizados sobre modelos categoriales de trastorno de la
personalidad han obtenido siempre resultados muy heterogéneos (2). Ello es debido a
que los grupos diagnósticos, tanto del DSM-IV como de la CIE-10, están elaborados por
consenso y mediante sumación de criterios, sin concretarse cual es el fenómeno
patológico en sí. En los modelos dimensionales, el fenómeno patológico es el rasgo
anómalo, fenómeno estable en el tiempo y en los diferentes estudios y que se caracteriza
por poseer un alto grado de heredabilidad. Por ello, cabe suponer que el concepto de
rasgo está más anclado en lo biológico que el de trastorno de la personalidad.
Modelos biológicos de la personalidad
Eysenck, Cloninger y Zuckerman desarrollaron los modelos biologicistas más
representativos. Más recientemente Siever y Davis presentan un modelo. extraído de la
observación clínica de los trastornos de la personalidad, frente a los primeros que
proceden de estudios de la psicología experimental y de investigaciones animales.
El modelo de Eysenck define tres dimensiones básicas de la personalidad: extroversión,
neuroticismo y psicoticismo (3). Las conductas de ansiedad, inhibición y escape ante el
peligro, hipersensibilidad a las señales de amenaza y emocionalidad quedan
determinadas por la dimensión neuroticismo cuyo fundamento biológico sería una
hipersensibilidad de los sistemas límbicos de detección del peligro. La sociabilidad,
extroversión, tendencia a la acción y la búsqueda de experiencias queda definida por la
dimensión de extroversión ya que ella condiciona el grado en que el individuo orienta su
conducta hacia el entorno. La base biológica de estas conductas se encontraría en los
sistemas de activación mesencefálicos y de modo especial en la sustancia reticular
activadora ascendente del tronco del encéfalo. Se estima que el grado de heredabilidad
del modelo de Eysenck es superior al 50%, según los resultados obtenidos en los
estudios realizados (4).
El modelo tetradimensional (5) propone la existencia de cuatro dimensiones
temperamentales, de origen heredo-biológico, junto a tres dimensiones del carácter, de
procedencia aprendida-ambiental. El padre de este modelo es Cloninger. La búsqueda
de la novedad, evitación del peligro, dependencia del refuerzo y persistencia constituyen
las dimensiones biológicas. La búsqueda de novedades determina la actividad
exploratoria. La evitación del peligro condiciona la huida de situaciones amenazantes y
la conducta dirigida a la aprobación y aceptación del entorno depende de la dependencia
del refuerzo. Por último, la persistencia define la tendencia del individuo a repetir
conductas que han sido reforzadas de forma positiva anteriormente.
De la actividad dopaminérgica mesolímbica depende el grado de búsqueda de
sensaciones. La evitación del peligro deriva de la actividad del sistema
septohipocámpico y de las proyecciones serotonérgicas de los núcleos del rafe.
Finalmente Cloninger aunque de forma menos consistente, defiende que la dependencia
del refuerzo y la persistencia están en función de la actividad noradrenérgica.
La distribución desequilibrada de las dimensiones descritas daría lugar a los trastornos
de la personalidad. Así, la conducta histriónica quedaría determinada por un exceso de
búsqueda de novedades y por un exceso de dependencia del refuerzo. Si una elevada
búsqueda de novedades se acompaña de una baja dependencia del refuerzo podrá existir
una conducta antisocial. Lo trastornos del grupo C (ansiosos-temerosos el DSM IV) se
caracterizarían, a su vez, por un mayor grado de evitación del peligro.
Siever y Davis han construido un modelo basándose en diferentes ejes que son la
organización cognitivo/perceptiva, la inestabilidad afectiva, la impulsividad y la
ansiedad/inhibición. Las anomalías de estos ejes o dimensiones ocurren en un
continuum en el que los extremos darían lugar a los trastornos del eje I, mientras que la
patología del eje II quedaría determinada por desviaciones más leves que se hacen
constantes (6).
La percepción y el procesamiento de la información dependen de la organización
cognitivo/perceptiva. Una pobre percepción y organización de la información puede
llevar a la suspicacia y al aislamiento, características éstas de los trastornos de
personalidad del grupo A (extraños-excéntricos). La dimensión inestabilidad emocional
regula el estado anímico del sujeto y está afectada en los trastornos de la personalidad
del grupo B. Los trastornos afectivos estarían, pues, relacionados con esta dimensión. El
manejo de la ansiedad ante situaciones de peligro está condicionada por la dimensión
ansiedad/inhibición. Los trastornos de personalidad del grupo C (ansioso-temerosos)
resultarían de una disfunción de esta dimensión y una disregulación mayor de esta
dimensión daría lugar a los trastornos de ansiedad. Finalmente, el umbral del individuo
para la reacción conductual agresiva queda condicionada por la dimensión
impulsividad/agresividad y su alteración tendría como consecuencia la aparición de
trastornos del grupo B.
Otros autores, utilizando la misma técnica, no han encontrado dimensiones idénticas a
las de Eysenck o Cloninger, puesto que el resultado final depende del grado de rotación
de los factores seleccionados. Gray (7) afirma que el modelo de Eysenck se
correspondería más con el sustrato biológico si se introdujera un factor específico para
la ansiedad, diferente del neuroticismo, más relacionado con la actividad de los sistemas
cerebrales de detección del peligro.
A pesar de las diferencias encontradas, los diferentes modelos permiten diseñar unos
ejes biológicos de la personalidad que posibilitan la sistematización de los hallazgos
biológicos disponibles. El diseño de estos ejes, aunque fundamentado firmemente en
hallazgos concretos, es personal y por lo tanto discutible desde otras perspectivas.
Ejes biológicos de la personalidad
1. La organización cognitiva
Existen algunos procesos básicos de procesamiento de la información que son troncales
y que no dependen de los procesos del aprendizaje. Entre ellos se destaca la capacidad
de atención, la capacidad de discriminación entre los estímulos y conceptos y la
capacidad de investir emocionalmente los conceptos. El funcionamiento cognitivo viene
condicionada de la actividad dopaminérgica en lóbulos frontales. En los individuos con
rasgos esquizotípicos se han detectado disfunciones en la discriminación entre estímulos
relevantes e irrelevantes, dando lugar lugar a una deficiente organización de la imagen
global del entornos (8).
Estos déficits del pensamiento se asocian a hipofunción frontal. Así, aparece una
disminución de la amplitud de la onda P300 de los potenciales evocados (indicando un
déficit de procesamiento) y, estructuralmente, un agrandamiento de los ventrículos
cerebrales. Este rasgo se correlaciona, a su vez, con una disminución de la actividad de
dopamina en áreas frontales y se ha visto que estos déficits mejoran con la
administración de pequeñas dosis de agonistas dopaminérgicos como la anfetamina (9).
La capacidad para discriminar los contenidos emocionales de los estímulos y conceptos
puede también atribuirse a una disfunción frontal aunque en este caso se implican, a su
vez, mecanismos de integración córtico-subcortical y de los procesos de lateralización
del lenguaje (10). Las reacciones aberrantes o desproporcionadas de los individuos
antisociales pueden atribuirse a estos déficits por la interpretación suspicaz a que dan
lugar. Ello podría aplicarse, asimismo, a las reacciones hiperemotivas de los trastornos
borderline de personalidad. En estos dos grupos de individuos se ha encontrado una
disminución de los potenciales evocados y alteraciones en las pruebas neuropsicológicas
de función frontal
2. La dimensión exploratoria
La dimensión exploratoria estaría ligada a conductas como la sociabilidad, la tendencia
a la acción, la escasa reflexión y a la monotonía y la necesidad de estímulos excitantes
para mantener un buen tono vital.
Eysenck y Gray denominan a este rasgo extroversión y piensan que es independiente del
grado de ansiedad y de emocionalidad del individuo. Zuckerman identifica este rasgo
como búsqueda de sensaciones y Cloninger como búsqueda de novedades. La diferencia
entre ellos es que la extroversión contiene elementos de la esfera afectiva mientras que
la búsqueda de sensaciones y de novedades los incluye de la esfera impulsiva.
En principio, se postulaba que un bajo nivel de activación interna (arousal)
condicionaría la tendencia de los individuos a ser "exploradores". Para superar este
hipoactivación, de origen troncoencefálico y subcortical, los individuos buscaban la
excitación en el entorno. Sin embargo, algunos autores han cuestionado esta idea,
otorgando a la existencia de una hiperactivación subcortical primaria las conductas
"exploratorias".
Se ha observado un aumento de las ondas medias de los potenciales evocados en los
individuos extrovertidos, hallazgo interpretado como una necesidad de amplificar los
estímulos para aumentar la activación interna. (3).
Parece ser que el rasgo exploratorio está relacionado con la actividad dopaminérgica
subcortical. Las sustancias agonistas dopaminérgicas como la cocaína y las anfetaminas
producen activación conductual mientras que las antagonistas producen reducción de la
conducta de exploración y de búsqueda del refuerzo (11).
La noradrenalina parece estar, también, implicada aunque de forma menos clara. Parece
ser que la activación noradrenérgica regula el nivel de arousal y se acompaña de
conductas de interacción con el entorno (12). De forma paralela, los niveles tanto
plasmáticos como raquídeos de MHPG y de otros metabolitos urinarios de la
noradrenalina en humanos se correlacionan de forma directa con las puntuaciones en las
escalas de extroversión correlacionan significativamente con (13). Sin embargo, otros
estudios encontraron datos en sentido contrario (14).
La actividad Monoaminooxidasa plaquetaria (MAO) es el parámetro biológico más
consistentemente asociado con la búsqueda de sensaciones y la extroversión es. Una
dsiminución de la MAO plaquetaria se relaciona con puntuaciones elevadas en estos
rasgos y aparece en individuos arriesgados, como los montañeros profesionales o los
toreros (15). También los niveles de hormonas sexuales pudieran constituir un nivel
superior de regulación del rasgo exploratorio de la personalidad. La tetosterona se
relaciona con la extroversión y con las conductas de sociabilidad y de búsqueda de
sensaciones, así como con la evitación de la monotonía (16).
TABLA 1 - DIMENSIÓN COGNITIVA DE LA PERSONALIDAD
Componentes psíquicos
z
z
z
Capacidad de atención
Capacidad de discriminación entre estímulos
Capacidad para la discriminación de los contenidos emocionales de los
estímulos
Afectación clínica
z
z
z
z
Trastorno esquizoide de la personalidad
Trastorno esquizotípico de la personalidad
Trastorno límite de la personalidad
Trastorno antisocial de la personalidad
Alteración biológica
z
Déficit de actividad dopaminérgica frontal
Posibilidades terapéuticas
z
z
Agonistas dopaminérgicos (anfetaminas, metilfenidato)
Neurolépticos a dosis bajas (clozapina)
TABLA 2 - DIMENSIÓN EXPLORATORIA
Componentes psíquicos
z
z
z
Extroversión
Búsqueda de sensaciones y de situaciones novedosas
Búsqueda de riesgo
Afectación clínica
z
z
z
z
Trastorno límite de la personalidad
Trastorno histriónico de la personalidad
Trastorno antisocial de la personalidad
Síndrome de hiperactividad y déficit de atención
Alteraciones biológicas
z
z
z
Disminución del arousal (activación cerebral)
Disminución MAO plaquetaria
Alteraciones metabolitos de la noradrenalina
Posibilidades terapéuticas
z
z
Inhibidores de la MAO
Estimulantes
3. El tono anímico de la personalidad
El tono anímico basal deriva en origen de factores endógenos propios. Sobre el tono
basal se producen variaciones como consecuencia de los movimientos afectivos del
entorno.
La acetilcolina (Ach) y la serotonina (5-HT) han sido implicadas en la regulación del
tono anímico endógeno. La implicación de la acetilcolina deriva de la observación de la
disforia y labilidad emocional que produce la administración de agonistas muscarínicos
y de la demostración de una hipersensibilidad colinérgica en los individuos
caracterizados por un alto grado de inestabilidad anímica (17). La actividad de
serotonina cerebral ha sido relacionada repetidamente con el estado de ánimo y una
función disminuida de este neurotransmisor parece estar asociada a estados depresivos y
de disforia. La utilización de fármacos potenciadores de la actividad serotoninérgica se
ha demostrado como un eficaz estabilizador del ánimo en sujetos con trastornos de
personalidad emocionalmente inestables (18).
Los pacientes con trastornos de la personalidad emocionalmente inestables presentan
respuestas elevadas de hormona de crecimiento a la clonidina, reflejando con ello una
hipersensibilidad del receptor adrenérgico (19). La noradrenalina parece mediar las
conductas y actitudes de implicación con el ambiente (12) y su mayor o menor
activación podría constituir un mecanismo defensivo contra la inestabilidad emocional.
De acuerdo a esta teoría, los individuos hiperadrenérgicos, se implicarán intensamente
con el entorno, probablemente exagerando sus respuestas emocionales con el objetivo de
controlar la conducta de los demás, en un intento de suprimir las condiciones de
frustración y/o de separación, y con ello de elevar su ánimo. Esto se correspondería con
las actitudes conocidas como manipulativas y histeriformes de los pacientes con
trastornos de la personalidad del grupo dramático-emocional (grupo B del DSM-IV). La
raíz psicobiológica del trastorno puede ser la razón por la que estos individuos no
perciban sus conductas como manipulativas sino como esenciales para el mantenimiento
de su estabilidad afectiva.
Lo contrario ocurre en los pacientes deprimidos, que se caracterizan por una
disminución de su interacción con el entorno y por conductas de aislamiento. Los
estudios con pacientes deprimidos sugieren la existencia de anomalías por hipofunción
noradrenérgica (20).
Por tanto, la inestabilidad afectiva aparente como rasgo de personalidad dependerá de la
vulnerabilidad afectiva basal junto a los intentos de evitar la misma mediante la
transformación del entorno
4. La dimensión impulsiva
El grado de control sobre la acción conductual determina una dimensión de la
personalidad que parece tener un marcado componente biológico. Los pacientes con una
alta impulsividad se caracterizan por el paso rápido a la acción y suelen padecer una
dificultad para el aprendizaje de los efectos negativos de sus acciones.
Los trastornos de personalidad del grupo II (dramático/emotivo) presentan
características impulsivas que pueden manifestarse como intentos de suicidio, accesos
de ira y abuso de sustancias. La impulsividad se expresa en el trastorno histriónico en
forma de expresiones exageradas emocionales, mientras que en el caso del trastorno
narcisista se manifiesta en la ira producida en respuesta al rechazo crítico.
Los estudios genéticos han demostrado que existe una herencia genética del rasgo
impulsividad mucho mayor que la herencia global del trastorno como tal, bien sea el
límite o el antisocial.
La dimensión impulsividad tienen fundamentos biológicos demostrados recientemente.
Ya desde hace años se conocía la existencia de una mayor frecuencia de ondas lentas en
el EEG y de una reducción de la latencia de respuesta en los potenciales evocados (21),
fenómenos que indican en su conjunto un déficit de la elaboración cortical de las
respuestas.
El sistema serotonérgico parece estar implicado en los fenómenos impulsivos, según han
demostrado algunos estudios preclínicos. Las lesiones de las vías serotonérgicas
producen una disminución de la capacidad de reprimir conductas castigadas (22).
En el ámbito clínico el déficit serotonérgico ha sido consistentemente encontrado en
relación con el aumento de la impulsividad. El metabolito principal de la serotonina, el
5-HIIA, se ha encontrado reducido en el LCR de los pacientes con intentos de suicidio y
en pacientes con conductas agresivas (23). Estudios recientes han encontrado una
inhibición de la respuesta de prolactina a diferentes agonistas serotoninérgicos en
pacientes con trastorno límite de la personalidad (24) y parece existir un efecto
beneficioso de algunos fármacos proserotonérgicos, como la fluoxetina o el litio en el
tratamiento de las conductas agresivas y violentas (25).
El sistema noradrenérgico pudiera jugar algún papel en los mecanismos biológicos de la
impulsividad. El sistema noradrenérgico, al estar relacionado con las conductas de
interacción con el entorno (12), parece mediar la expresión de la heteroagresividad (6).
De esta forma, si la actividad noradrenérgica se encuentra disminuida además de la
serotonérgica, sólo se expresaría la autoagresividad, como ocurre en los pacientes
depresivos, en los que se dan estas condiciones (6).
TABLA 3 - DIMENSIÓN ANÍMICA
Componentes psíquicos
z
z
z
Tono anímico basal (disforia/calma)
Sensibilidad a la separación/frustración
Conductas de evitación/reparación de la frustración
Afectación clínica
z
z
Trastorno límite de la personalidad
Trastorno histriónico de la personalidad
Alteraciones biológicas
z
z
z
Hiperactividad colinérgica
Hiperactividad noradrenérgica
Hipoactividad serotoninérgica
Posibilidades terapéuticas
z
z
z
z
Antidepresivos tricíclicos
Inhibidores de la recaptación de serotonina
Betabloqueantes
Anticolinérgicos
TABLA 4 - DIMENSIÓN IMPULSIVA
Componentes psíquicos
z
Control de la acción conductual
Afectación clínica
z
Trastorno límite de la personalidad
z
z
z
z
Trastorno histriónico de la personalidad
Trastorno antisocial de la personalidad
Trastorno explosivo intermitente
Otros trastornos del control de los impulsos
Alteración biológica
z
z
z
Hipoactividad serotoninérgica
Alteraciones epileptiformes
Hiperactividad dopaminérgica subcortical
Posibilidades terapéuticas
z
z
z
Inhibidores de la recaptación de serotonina
Antiepilépticos
Neurolépticos
5. El eje ansioso/temeroso
La dimensión de la personalidad relacionada con la capacidad para detectar el peligro
parece estar determinada por los sistemas que regulan las conductas de inhibición y
evitación en respuesta al peligro. La evitación del peligro o amenaza puede manifestarse
en forma de conductas abiertamente evitativas, como conductas sumiso-dependientes o
como actitudes de contención y control excesivas. En todos estos casos, la conducta
habrá sido inducida por la necesidad de manejar un sentimiento de ansiedad persistente
ante una vivencia continuada de amenaza.
Existen datos que evidencian la implicación de factores biológicos en la fisiopatología
de los trastornos de la personalidad ansiosos. Los individuos ansiosos se caracterizan
por altos niveles de activación ("arousal") a nivel cortical y autonómico y elevados
umbrales para la sedación (7), lo que confirma la existencia de un estado de
hiperexcitabilidad o hiperrespuesta en el individuo ansioso. La fisiopatología del rasgo
ansioso de la personalidad parece encontrarse en una disregulación de los mecanismos
de la respuesta al estrés. Estas alteraciones podrían incluir una disminución en la
actividad global del sistema GABA y/o una hiperactividad del sistema regulador del
CRH (corticotropin releasing hormone). En cuanto a los neurotransmisores, algunos
hallazgos sugieren que los individuos ansiosos pudieran presentar una hiperactivación
de los receptores serotoninérgicos postsinápticos. Curiosamente, las benzodiacepinas
potencian la acción del GABA a la vez que reducen la actividad tanto del CRH como de
las neuronas serotonérgicas del tronco del encéfalo (26).
TABLA 5 - DIMENSIÓN ANSIOSO-TEMEROSA
Componentes psíquicos
z
z
Sensibilidad al peligro y a la amenaza
Evitación del peligro
Afectación clínica
z
z
Trastorno de la personalidad por evitación
Trastorno de la personalidad por dependencia
z
Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad
Alteración biológica
z
Hiperactividad receptor serotoninérgico postsináptico
Posibilidades terapéuticas
z
z
z
Inhibidores de la recaptación de serotonina
Antagonistas receptor 5-HT2
Benzodiacepinas
Conclusiones
Los hallazgos biológicos definen rasgos o dimensiones de la personalidad frente a la
clasificación categorial tipológica. La impulsividad, el mantenimiento del tono anímico,
el miedo y sus derivaciones, la percepción e interpretación autorreferencial del entorno y
la actitud exploratoria pudieran estar enraizadas en sistemas biológicos funcionales.
Esta perspectiva pude permitir el acercamiento a los trastornos de la personalidad con
una actitud más fisiopatológica encaminada a la reparación de las posibles alteraciones
en dichos sistemas que subyacen a las anomalías de la personalidad. Desde el punto de
vista biologicista, las clasificaciones actuales de los trastornos de la personalidad son
escasamente validables al no poderse encontrar, y ni siquiera proponer, un sustrato
biológico identificable para cada una de las categorías. Más aún, los datos indican que
probablemente no exista un fenómeno patológico (psico y biológico) único para cada
una de dichas categorías (27).
REFERENCIAS
1. Cleckley H. The mask of sanity. London: Henry Kimpton; 1941.
2. Spitzer RL, Forman JB, Nee J. DSM III field trials: I. Interrater diagnostic
validity. Am J Psychiatry 1979;136:815-7.
3. Eysenck HJ, editor. A model for personality, New York: Springer-Verlag;
1981.
4. Loehlin JC. Are personality traits differentially heritable? Behav Genet
1982;12:417-28.
5. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. A psychobiological model of
temperament and character. Arch Gen Psychiatry 1993;50:975-90.
6. Siever LJ, Davis KL. A psychobiological perspective on the personality
disorders. Am J Psychiatry 1991;148:1647-58.
7. Gray JA. The neuropsychology of anxiety. New York: Oxford University
Press Inc; 1982.
8. Siever LJ, Kalus O, Keefe R. The boundaries of schizophrenia. Psychiatr
Clinic North Am 1993;16:217-44.
9. Schulz, Cornelius J, Schulz PM, Soloff PH. The amphetamine test in
patients with borderline disorder. Am J Psychiatry 1988;145:809-14.
10. Hare RD, Jutai JW. Psychopathy and cerebral assimmetry in semantic
processing. Pers Individ Differ 1988;9:329-37.
11. Wise RA. Action of drugs of abuse on brain reward systems. Pharmacol
Biochem Behav 1980;13:213-23.
12. Lvine ES, Litto WJ, Jacobs BL. Activity of cat locus ceruleus
noradrenergic neurons during the defense reaction. Brain Res
1990;531:189-95.
13. Roy A, Dejong J, Linnoila M. Extraversion in pathological gamblers
correlates with indexes of noradrenergic function. Arch Gen Psychiatry
1989;46:679-81.
14. Ballenger JC, Post RM, Jimerson DC, Lake CR, Murphy DL, Zuckerman
M et al. Biochemical correlates of personality in normals. Pers Individ
Differ 1983;4:615-25.
15. Carrasco JL, Saiz J, César J, López-Ibor JJ. Monoaminooxidasa
plaquetaria reducida en buscadores de sensaciones: un estudio con toreros
y desactivadores de explosivos. Psiquiatr Biol 1994;1(1):13-8.
16. Daitzman RJ, Zuckerman M. Personality, disinhibitory sensation seeking
and gonadal hormones. Pers Individ Differ 1980;1:103-10.
17. Akiskal HS, Yerevarian BI, Davis GC, King D, Lemmi H. The nosologic
status of borderline personality: clinical and polysomnographic study. Am
J Psychiatry 1985;142:192-8.
18. Gasto C, Vallejo J. Biología de los trastornos afectivos. En: Vallejo J,
Gastó C, editores. Trastornos Afectivos: Ansiedad y Depresión.
Barcelona: Salvat; 1990. p.311-49.
19. Coccaro EF, Lawrence T, Trestman RL. Growth hormone response to
intravenous clonidine challenge correlate with behavioral irritability in
psychiatric patients and in healthy volunteers. Psychiatr Res 1991;39:12939.
20. Siever LJ. The role of noradrenergic mechanisms in the etiology of
affective disorders. En: Meltzer HY, editor. Psychopharmacology: the
thrid Generation of Progress. New York: Raven Press; 1987.
21. Claridge G. Origins of mental illness. New York: Blackwell; 1985.
22. Soubrie P. Reconciling the role of central serotonin neurons in human and
animal behavior. Behav Brain Sci 1986;9:319-64.
23. Linnoila M, Virkunnen M, Scheinin M, Nuutila A, Rimon R, Goodwin
FK. Low cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic acid concentration
differentiates impulsive from nonimpulsive violent behavior. Life Sci
1983;33:2609-14.
24. Coccaro EF, Siever LJ, Klar HM, Maurer G, Cochrane K, Cooper TB et
al. Serotonergic studies in patients with affective and personality
disorders: correlates with suicidal and impulsive agressive behavior. Arch
Gen Psychiatry 1990;46:587-99.
25. Norden MJ. Fluoxetine in borderline personality disorder. Prog
Neuropharmacol Biol Psychiatry 1989;13:885-93.
26. Price LH, Goddard AW, Barr LC, Goodman WK. Pharmacological
challenges in anxiety disorders. En: Bloom FE, Kupfer DJ, editores.
Psychopharmacology: The forth generation of Progress. New York: Raven
Press; 1994. p. 1311-24.
27. Carrasco JL. Trastornos de la personalidad. En: Libro del año, Psiquiatría.
Madrid: Saned; 1993. p. 39-66.
Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
Carrasco JL, Díaz M. Psicobiología de los trastornos de la personalidad. Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1997
Septiembre [citado 1 Oct 1997];1(3):[21 screens]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol1num3/art_6.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.
info@psiquiatria.com
Sumario
Principio de página
Página principal
© INTERSALUD, 1997. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin
la autorización por escrito del titular del copyright.
IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.