Psicopatología y discapacidad intelectual (DI): Rescatar un olvido/1
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2005; 9(4)
J. L. Pedreira Massa.
Paidopsiquiatra. Hospital de Día Psiquiátrico-Hospital Universitario Príncipe de Asturias (Alcalá de Henares. Servicio Madrileño de Salud
(IMSALUD)
Introducción
Las Discapacidades intelectuales DI representan uno de los capítulos de más difícil catalogación en el campo de la
psicopatología, tanto de la infancia como de la edad adulta. Dichas dificultades son las que hacen compleja la
evaluación obligando a que sea rigurosa, detenida y, en muchas ocasiones, lenta y complicada.
El doble diagnóstico, propugnado por muchos autores (Rodríguez-Sacristán, 1.995), abarca el estudio de los
trastornos psicopatológicos que se presentan en el seno de la DI. Es decir, en ocasiones un paciente ha sido
diagnosticado de DI y en el transcurso de la evolución pueden aparecer otros trastornos psicopatológicos
"injertados" que complican o pueden complicar el pronóstico de uno y otro proceso. En otras ocasiones es difícil
poder asegurar qué es más relevante si el proceso psicopatológico o el deficitario. En todo caso la relación e
intercurrencia de ambos es una complicación, no por frecuente, menos temida.
Revisar y actualizar este tema desde la perspectiva psicopatológica y clínica es un ejercicio con dificultades, pues
en los últimos años ha existido una especie de delegación del contexto clínico hacia los sistemas educativo y
social.
Evaluación de la DI
I.- ASPECTOS ETIOLOGICOS DE LA EVALUACION
Existe una gran complejidad conceptual en el campo de la DI por la interacción de múltiples factores que
determinan su etiología. A pesar de ello, la aproximación a la etiología es importante por varias razones de
diverso nivel: conocer el origen de la DI, evaluar correctamente el pronóstico a priori de la situación, eliminar las
causas de origen conocido, posible implicación en procesos de responsabilidad civil a profesionales.
1.1- CAUSAS GENETICAS CONOCIDAS DE LA DI
En las Tablas I, II, III y IV se exponen las causas genéticas más frecuentes e importantes que influyen en la
aparición de DI. Es evidente que sólo representa una muestra de aquellos procesos más comunes, aunque existen
gran variedad de cuadros metabólicos y endocrinos que tienen orígenes genéticos a los que se debe añadir
aquellos que las investigaciones actuales de genética molecular están empezando a clarificar.
El esquema de las Tablas consiste en clasificar los síndromes genéticos por el tipo de cromosomas alterados
(cromosomas sexuales y cromosomas autosómicos) y por el tipo de herencia (dominante o recesiva). En cada uno
de los apartados se exponen una serie de características generales: frecuencia estimada, tipo de anomalía, grado
general de retraso y algunas características adicionales. Las precisiones de tipo psicopatológico y de situaciones
concretas a evaluar se realizarán con posterioridad. No pretende ser exhaustiva ni única ni exclusiva esta
presentación, sino simplemente una aproximación a los procesos más prevalentes en la práctica clínica.
De entre todos ellos, hemos de destacar, por su particularidad clínica y su elevada prevalencia, tanto a nivel de
expresión clínica como por los procesos subclínicos que pasan a ser portadores asintomáticos, nos referimos al
Síndrome X frágil (SXF) al que se le ha relacionado con procesos psicopatológicos, como el autismo infantil,
debido a la coincidencia y concurrencia de síntomas tanto en la semiología como en la observación clínica.
1.2- CRONOLOGIA DE LAS CAUSAS NO GENETICAS DE LA DI
Clásicamente se ha usado este criterio para intentar abordar de manera ordenada las causas que pueden ser
detectadas en la DI y nosotros lo exponemos en la Tabla V:
1.2.1- Período pre-natal: Además de las causas congénitas, expuestas con anterioridad, hay que señalar las
diferentes fetopatías que pueden acontecer a lo largo de la gestación por agresiones en el seno del útero y que
traspasan el filtro placentario y/o afecten al desarrollo embriológico fetal. Entre ellas cabe destacar:
1.2.1.1- Ciertas afecciones maternas, sobre todo cuando no son controladas adecuadamente, p.e. toxemias,
hipotiroidismo. En otras ocasiones son afecciones crónicas de la madre, en ocasiones desconocidas o de evolución
subclínica, que van a descompensarse con la gestación (p.e. cardiopatías, nefropatías, endocrinopatías) o que
incrementan los riesgos del feto (p.e. aparición de infartos placentarios que disminuyen la zona de intercambio
sanguíneo con el feto) caso de la diabetes, hipertensión.
1.2.1.2- El abuso de alcohol y drogas: Se sabe que el alcohol afecta al desarrollo fetal y embrionario, así como
algunos tipos de drogas. Existen estudios que aseguran que influye sobre el desarrollo mental directamente
(síndrome feto-alcohol) y otros que lo hacen por un doble mecanismo: el primero de acción directa que hace de
"sensibilización" sobre el terreno al que se une, en segundo término, el factor psico-social que predispone a una
menor estimulación y al abandono, tanto en los aspectos nutricionales como en los emocionales y cognitivos, con
todo ello se completa el camino hacia la DI.
1.2.1.3- Ciertas infecciones: Sean víricas (p.e. citomegalovirus, SIDA, rubeola), protozoarias (p.e. toxoplasmosis)
o bacterianas (p.e. sífilis). En efecto, pueden afectar al feto pero precisa una serie de aclaraciones: el tipo de
afectación fetal va a depender, entre otra serie de factores, de la época del desarrollo embrionario en que la
afección ha conseguido traspasar la barrera placentaria, el grado de desarrollo embrionario. También depende de
los cuidados maternos, de la persistencia de la agresión. Todos estos factores hacen que sea muy compleja la
situación para establecer conclusiones de tipo lineal, dado que en muchas ocasiones estas afecciones se unen a
condiciones socio-culturales y socio-ambientales bastante depauperadas. Como norma general se deben
considerar dos aspectos fundamentales: para traspasar la barrera placentaria se precisa tiempo, por lo tanto la
afección precisa de un tiempo de latencia para afectar al feto y este tiempo de latencia debe contemplarse en
función de la evolución embriológica fetal; en segundo lugar, hay que considerar el propio momento de la
gestación en que ha aparecido el inicio del proceso infeccioso para relacionarlo con el momento embriológico (p.e.
en el caso del SIDA).
1.2.1.4- Escasez de cuidados pre-natales, que pueden favorecer la aparición de un Sufrimiento Fetal Crónico y/o
una desnutrición fetal de severas consecuencias, así como ayudan al incremento de los factores de riesgo (p.e.
partos pre-término, bajo peso para la edad gestacional (BPEG), asociación con otro tipo de factores de riesgo). No
hay que olvidar que el Crecimiento Intrauterino Retardado (CIR) es la causa que mayor predictividad obtiene a la
hora de la afectación del desarrollo psicológico posterior, tanto en las dimensiones cognitiva como en las
comportamentales y emocionales (Pedreira, Matesanz, de los Heros y Magro, 1999)
1.2.2- En el período perinatal las causas se ligan tanto a las condiciones del parto, como a la adaptación del feto
al ambiente externo. Por esta razón se señalan procesos como: Partos pretérmino, sobre todo los PBEG;
complicaciones en el momento del parto que originan acidosis fetal con la aparición de Sufrimiento Fetal y las
consecuencias de la anoxia fetal (p.e. obstáculos mecánicos tipo vueltas de cordón, desproporción cefálica,
posición podálica), la presencia de algún traumatismo intraparto (p.e. forceps mal colocados, ventosa en
prematuros, maniobras poco adecuadas, reanimaciones tardías). Pero también están las infecciones (p.e.
meningitis y sepsis neonatales, herpesvirus) o bien alteraciones inmunitarias (p.e. el quernicterus).
1.2.3- Entre las causas post-natales aparecen una gran variedad de procesos que se han relacionado con la
evolución a la DI:
1.2.3.1- Agentes infecciosos: Encefalitis (p.e. las víricas, sobre todo la post-sarampionosa, fácil de evitar con la
vacuna del sarampión), o bacteriana (p.e. las meningitis, hoy día la evolución a las adherencias meníngeas postmeningíticas son raras, pero tratamientos inadecuados o tardíos pueden hacer que su evolución sea hacia la DI),
post-inmunización (p.e. tras la vacuna de la viruela, hoy en día la OMS recomienda no vacunar de la viruela
porque los riesgos de la vacuna son superiores a sus beneficios, dado que oficialmente es una enfermedad
erradicada desde hace más de un decenio).
1.2.3.2- Anomalías endocrinas: La más representativa es el hipotiroidismo congénito, la importancia radica en que
su detección precoz es fácil y previene de la evolución a la DI al poderse instaurar un tratamiento sustitutivo
adecuado de forma precoz.
1.2.3.3- Traumas craneales de relativa
importancia. Hay bibliografía para todos los gustos. Hoy se puede asegurar que precisan afectar zonas claves,
sobre todo de las áreas de asociación o traumas que hayan tenido pérdidas de masa encefálica de cierta
importancia.
1.2.3.4- Tóxicos del entorno: como plomo, mercurio. Pero no se debe olvidar la toxicomanía más importante de la
infancia, sobre todo en ambientes socio-económicos muy en precario: los inhalantes. Dichos inhalantes originan
daños neurológicos muy importantes que evolucionan en relativamente poco tiempo hacia la DI.
1.2.3.5- Anoxia cerebral: bien sea por estatus epiléptico mantenido o por causas accidentales (p.e. ahogamiento,
accidentes infantiles).
1.2.3.6- Nutrición deficiente en forma extrema: La bibliografía es diversa y hace énfasis en diversas situaciones,
pero se coincide: en que la deficiencia afecte a los principios inmediatos, pero sobre todo a las proteinas y los
hidratos de carbono; que sea mantenida; que sea precoz; que se acompañe de otras situaciones de precariedad
socio-ambiental y psico-social.
1.2.4- Todas estas causas identificadas de DI han sido estudiadas a lo largo del tiempo. La Tabla VI expone los
resultados de una investigación realizada por Romero Ibarra (1989) que tiene un gran interés sobre todo con fines
preventivos. De esa Tabla se pueden obtener, al menos, las siguientes conclusiones:
1.2.4.1- Los avances científicos de diversa índole han hecho disminuir de manera muy evidente las causas
desconocidas, pero aún se prevé que en el futuro existirá, al menos, un 10% de DI cuya causa será
"desconocida" (¿psíquica?, ¿psico-social?, ¿ambiental?, ¿cultural?...).
1.2.4.2- Que las causas postnatales permanecen bastante constantes a lo largo del tiempo, aunque
previsiblemente serán las de tipo traumático y accidental las que pueden sobresalir y hacer que permanezca la
tasa porcentual.
1.2.4.3- Que las causas perinatales sufrirán un descenso, se supone que por la mejora de la atención al parto y
sobre todo por los avances que se obtienen en el campo a la atención neonatal con servicios de neonatología cada
vez más sofisticados y con resultados más espectaculares, aunque sus efectos secundarios reales aún están por
estudiarse con más rigor, sobre todo por estudios longitudinales de series amplias y homogéneas.
1.2.4.4- Las causas prenatales que causan DI se prevé que sufrirán un importante incremento, debido a una
multitud de factores, pero posiblemente: la disminución en otros grupos hace que se incremente
porcentualmente, porque son las causas más complejas de abordar (p.e. la decisión del aborto terapéutico puede
originar problemas morales en las figuras parentales o en los profesionales), la prevención está clara pero la
solución es compleja, causas ligadas a estilos de vida (p.e. fumar las mujeres gestantes), incremento de mujeres
que trabajan y se exponen a situaciones de riesgo de forma mantenida (p.e. a tóxicos, accidentes y/o
traumatismos diversos, radiaciones), dificultades del diagnóstico prenatal de las situaciones intra-útero, etc son
algunas de las causas que subyacen al incremento, aunque solo sea porcentual, de este grupo.
II - PROCESO DIAGNOSTICO DE LA DI:
Por lo expuesto hasta el momento actual se puede deducir que el diagnóstico de DI es complejo y es esa
complejidad la que nos hace plantear la evaluación como un proceso donde incluir los múltiples matices que
configuran el concepto. No obstante somos conscientes de la necesidad de precisar, al menos enumerar, una serie
de procedimientos diagnósticos que ayuden a configurar el marco conceptual que se pretende evaluar.
La Tabla VII plantea como punto de partida tanto el nivel intelectual (CI inferior a 70) como el retraso en el
funcionamiento social y emocional. Caso de cumplirse estos dos parámetros es preciso preguntarse si existe un
retraso en el desarrollo de algún área específica que pudiera deberse a un déficit sensorial o a la presencia de
afecciones crónicas, caso de confirmarse este extremo debe ser abordada la situación desde el correcto
diagnóstico y tratamiento de la afección básica. Si lo anterior es negativo, puede que exista alguna causa social
(p.e. marginación, pobreza, emigración) o emocional (p.e. psicosis, demencia) que condicione el bajo rendimiento
cognitivo, social y emocional, ello quiere decir que se precisa abordar la situación desde sus protocolos de
abordaje específicos. Si todo lo anterior es negativo nos encontramos ante un caso de DI. Lo dicho con
anterioridad nos obliga a plantearnos conocer los métodos diagnósticos que se han empleado y con qué criterio a
lo largo de todo el proceso de evaluación del caso.
El esquema de evaluación en los casos de DI sigue un procedimiento que pretende responder a los ejes de
multifactorialidad que conforman el concepto de DI, tal y como se ha venido expresando hasta el momento actual.
Dichos procedimientos evaluadores comprenden las siguientes etapas:
2.1- EXPLORACION CLÍNICA:
En ella incluimos la historia clínica con su correspondiente anamnesis y exploración física. En otros trabajos
anteriores hemos subrayado la importancia de la anamnesis en los trastornos mentales de la infancia y la
adolescencia (Pedreira & Rincón, 1.989 y 1.990; Pedreira & Menéndez, 1.990; Ballesteros et al, 1998) pero en el
caso de la DI el interés se establece en delimitar con claridad los diferentes factores y hacerlo con una perspectiva
evolutiva y madurativa, por todo ello debe comprender:
2.1.1- Historia de embarazo, parto, puerperio y hacer constar la posible existencia de afecciones hereditarias en la
familia.
2.1.2- Las diferentes etapas del desarrollo psicomotor. En este sentido es preciso conocer que las figuras
parentales en ocasiones, sin mala intención, pueden distorsionar la adquisición y/o evolución de las diferentes
etapas del desarrollo, debido tanto a la "pasión de padres" como a contenidos de tipo ansioso.
2.1.3- El ambiente emocional de la familia y la existencia de intercambios de tipo socio-cultural, o bien
constatando el "encerramiento" comunicacional de la familia. Es importante saber detectar la existencia y papel
que desempeñan los soportes tanto familiares como sociales para esa familia en concreto.
2.1.4- Adecuación perceptiva y funcional de los órganos de los sentidos, sobre todo de la visión y de la audición.
Es importante detectar precozmente la existencia de sorderas perceptivas, lo que condiciona la correcta evolución
del lenguaje y la integración social.
2.1.5- Signos físicos: talla, peso, estado nutricional, perímetro cefálico (p.e. de gran importancia para la detección
de microcefalias), forma facial (p.e. la presencia de rasgos faciales típicos como platirrinia, hipertelorismo,
epicantus, forma de la hendidura parpebral), implantación de los pabellones auriculares, hematomas residuales o
magulladuras o cicatrices o quemaduras (p.e. en zonas cubiertas, etc que puedan inducir a la valoración de malos
tratos). Se puede sistematizar con las tablas de signos físicos menores (Ballesteros et al., 1998).
2.1.6- Signos neurológicos: tono muscular, existencia de movimientos involuntarios (p.e. tics, movimientos
estereotipados), alteraciones sensoriales, hiperactividad, déficit atencional, facilidad para distraerse, disminución
de tolerancia a la frustración, son los llamados signos neurológicos menores que diferentes autores les dan un
valor variable, pero siempre de carácter indirecto, para evaluar estos signos neurológicos menores existen
algunas tablas que los relacionan con trastornos mentales diversos, aunque su lectura debe ser realizada con
cautela y de forma contextualizada. De gran importancia para la investigación y la semiología se encuentran los
llamados signos neurológicos menores (Ballesteros et al., 1998) que se recogen de forma estandarizada y
sistematizada.
2.2- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE UTILIDAD EN LAS DI:
Se van a agrupar en tres apartados: pruebas Neurofisiológicas, exploraciones neuro-radiológicas y
determinaciones bioquímicas. Hay que aclarar, una vez más, que son pruebas complementarias y, por lo tanto,
solo tienen valor en un contexto de proceso diagnóstico. En caso de discordancia entre la clínica y los resultados
de las pruebas se debe primar, en nuestro criterio, la evaluación clínica y aportar un compás prudencial de espera
con el adecuado seguimiento y, transcurrido ese período, realizar con posterioridad la repetición de las pruebas
complementarias que estuvieran alteradas.
2.2.1- PRUEBAS NEUROFISIOLOGICAS:
2.2.1.1- Electro-encéfalograma (EEG):
· Escaso valor en trastornos mentales.
· Solo obtienen resultados claros cuando existen alteraciones clínicas de tipo convulsivo.
· Se han descrito algunas alteraciones de poca entidad (como inestabilidad en áreas cerebrales posteriores e
hipersensibilidad con la hiperpnea y pequeñas focalidades irritativas sin clínica comicial activa) en determinados
cuadros de niñ@s con trastornos del comportamiento y/o del aprendizaje por parte de algunos autores, pero hoy
se sabe que estas alteraciones son inespecíficas y sin significación patológica.
2.2.1.2- Potenciales evocados (PE): Consisten en la obtención de respuestas corticales provocadas por estímulos
sensoriales:
· Potenciales evocados visuales (PEV): Son de gran utilidad para el estudio de la percepción-integración visual. Se
emplean en el diagnóstico diferencial de procesos neuronales de tipo progresivo (p.e. neuritis óptica o retrobulbar,
esclerosis múltiple) con síndrome autístico.
· Potenciales evocados auditivos (PEA): Recoge el estado de la percepción auditiva hasta la tercera neurona. Se
emplea en el diagnóstico diferencial de sorderas perceptivas y síndromes autísticos.
· Potenciales evocados somatosensoriales (PES): Recoge la recepción sensitivo-cortical tras la aplicación de un
estímulo eléctrico o táctil. Se emplean para el diagnóstico diferencial entre crisis convulsivas comiciales y crisis
conversivas y/o pitiáticas (sobre todo en la etapa de la adolescencia).
2.2.2- EXPLORACIONES NEURO-RADIOLOGICAS:
2.2.2.1- Ecografía cerebral transfontanelar: Debe realizarse antes del cierre de la fontanela anterior y es un
método totalmente incruento. Nos ofrece una gran utilidad para el estudio de las estructuras cerebrales, la
existencia de hidrocefalias, etc.
2.2.2.2- Tomografía axial computarizada cerebral (TAC): Ha conseguido desplazar a otro tipo de exploraciones
neuro-radiológicas más cruentas (p.e. la neumoencefalografía, e incluso la arteriografía cerebral). En caso de
niñ@s puede precisarse algún tipo de sedación para conseguir la inmovilidad. Aporta información de gran utilidad
en procesos expansivos cerebrales, en malformaciones, procesos atróficos y degenerativos.
2.2.2.3- Resonancia magnética nuclear (RMN): Obtiene una más clara demostración de las estructuras
anatómicas que la TAC, sobre todo diferencia con más nitidez las afecciones de la sustancia blanca. Permite
estudiar la evolución de los procesos de mielinización y desmielinización, por lo que es de gran utilidad en el
recién nacido. Posee la ventaja de mejorar sensiblemente el estudio de las fosas posteriores, de la zona temporal
y el tronco cerebral. Puede resultar de gran relevancia en el estudio de la evolución de lesiones de
neurofibromatosis y en el diagnóstico diferencial de algunos cuadros complejos de anorexia mental. Las nuevas
tecnologías han mejorado sensiblemente esta técnica: La RNM tridimensional y funcional y, sobre todo, en su
combinación con otras técnicas como la magnetoencefalografía (MEG).
2.2.2.4- ESPECT: Estudia la perfusión cerebral, de la que se puede detectar zonas de la corteza cerebral con
hiperfusión e hipofuncionamiento. Son de gran interés en los componentes obsesivos, en determinación de zonas
de hipoxia cerebral. De igual forma tienen su interés para determinar zonas cerebrales de hipocaptación e
hipofuncionamiento metabólico cortical.
2.2.2.5- Tomografía con emisión de positrones (TEP): Se encuentra aún en fase de desarrollo y se emplea para
estudios complejos de investigación. Permite el estudio de planos metabólicos del cerebro: flujo sanguíneo y
consumo de glucosa y oxígeno en las estructuras cerebrales. Puede presentar gran interés y utilidad en daños
cerebrales por SFA y SFC en los que se presenta una disminución metabólica. Por contra en conductas obsesivocompulsivas se han descrito imágenes con incremento metabólico en zonas temporales, rolándicas y límbicas.
Tambiçén aparecen hipocaptación e hipometabolismo en zonas prefontales supraorbitarias y en zonas
hipotalámicas en los cuadros de autismo infantil.
2.2.3- DETERMINACIONES BIOQUIMICAS:
2.2.3.1- Diagnóstico prenatal: Se realiza por punción de amniocentesis, puede tener las siguientes posibilidades:
· Determinación de todo tipo de mucopolisacaridosis.
· Oligosacaridosis (manosidosis y fucosidosis).
· Mucolipidosis (tipos I, II, III y IV).
· Anomalías del metabolismo de los lípidos: Enfermedades de Fabry, Gaucher, GM1, GM2, Krabbe, Neuman Pick y
leucodistrofia metacromática.
· Anomalías de Amino-ácidos (AA.AA.): Acidosis propiónica y metilmalónica, leucocinosis, cristinosis,
homocistinosis y tirosinosis.
· Anomalías diversas: Enfermedad de Lesch-Nyhan, de Menkes, Ataxia-teleangiectasia.
2.2.3.2- Diagnóstico postnatal: Se incluye en el despistaje metabólico que se realiza a los recién nacidos en el
período neo-natal inmediato (entre los 15 y los 30 días), sobre todo de amino-ácidopatías y endocrinopatías.
Aunque la clínica orientará la realización de alguna más específica, las mas habituales son:
· Test de Fohlling para la determinación de fenilcetonuria.
·
·
·
·
·
Cuerpos reductores en orina para la galactosemia.
Test de Brandt para la homocistinuria y cistinuria.
Test de Ehrlich para la enfermedad de Hartnup.
Determinación de cetoácidos para le Enfermedad de jarabe de arce, tirosinosis e histidinemia.
Test de Berry para la mucopolisacaridosis.
2.3- PRUEBAS PSICO-DIAGNOSTICAS:
Nos referimos a la valoración expresa de las conductas, de los trastornos emocionales y de la presencia de
trastornos de tipo psico-patológico. Recientemente Mesa & cols. (1.995) y Maganto (1.995) han realizado una
revisión de instrumentos de evaluación de forma amplia y actualizada:
2.3.1- ENTREVISTAS Y PERFILES CONDUCTUALES:
Existen dos tipos de entrevistas de utilidad en psicopatología y que, por extensión, pueden utilizarse en la
evaluación de la DI: las entrevistas estructuradas y las entrevistas semi-estructuradas, las primeras no permiten
margen de maniobra y se limitan a cualificación standar de los trastornos, mientras que las segundas permiten
una mayor libertad para los entrevistados. Destacamos las de Achenbach, por el gran desarrollo que están
teniendo en el momento actual, aunque también se encuentran otras como las de Rutter, Taylor, Poznanski, etc.
Desde 1983 se está desarrollando, como instrumento evaluador en las DI sobre todo para adolescentes y adultos,
la PIMRA (Psychopathology Instrument for Mentally Retarded Adults) elaborada por Matson, Kazdin & Senatore y
que se basa en criterios DSM-III y que posee una fiabilidad bien establecida e incluye evaluación de un amplio
rango de posibilidades psicopatológicas, ya que incluye depresión, psicosis, problemas psico-sexuales, trastornos
del ajuste social, ansiedad, trastornos somatoformes y de personalidad. Nosotros hemos desarrollado una
entrevista semi-estructurada considerando criterios DSM-III-R y CIE-10 que se encuentra en fase de investigación
(ESPI). Se precisa un entrenamiento adecuado, sobre todo para la evaluación, aunque la mayoría presentan ya
programas informáticos para llevarla a cabo.
2.3.2- ESCALAS DE EXPLORACION DE RASGOS
PSICOPATOLOGICOS:
Consisten en pruebas para la determinación de trastornos psicopatológicos parciales, p.e. las de Conners para la
hiperactividad, el IRE de González de Rivera para la ansiedad y estrés, de ella existe una adaptación para la etapa
infanto-juvenil que hemos realizado con autorización del autor (IRE-IJ); las escalas de ansiedad rasgo o estado
ESTAI son de una utilización generalizada; diversas escalas de acontecimientos vitales o life events: Holmes
(adultos), Mardomingo (infanto -juvenil), Johnson (infanto-juvenil, adaptada al español por nosotros); Taylor para
los trastornos por déficit de atención. Su valor se limita a una contextualización de los resultados obtenidos en ese
trastorno que explora, lo que significa una integración del cuadro clínico en su conjunto que implica una
comprensión global del paciente que va mucho más allá de la mera co-morbilidad descriptiva y que posee escaso
valor e interés, salvo en la investigación, para el diagnóstico y tratamiento de este tipo de pacientes.
2.3.3- TEST MENTALES: Son las clásicas pruebas de nivel de desarrollo o de nivel intelectual, cuyo valor hoy se
encuentra muy cuestionado desde diversos sectores científicos. No obstante pensamos que es preciso realizar un
somero repaso de aquellas que son más significativas y fiables:
2.3.3.3.1- La escala de BRUNET-LEZINE: Nos aporta un nivel de desarrollo de tipo multifactorial, de gran utilidad
en las primeras etapas del desarrollo infantil.
2.3.3.3.2- Las derivadas de TERMAN-MERRILL: Aunque hubo una época que tuvieron una gran difusión hoy están
bastante superadas y muy desacreditadas.
2.3.3.3.3- Las escalas de desarrollo de McCARTHY: Son muy útiles y fiables para etapas precoces del desarrollo y
con dificultades de lenguaje.
2.3.3.3.4- Las pruebas de BAYLEY: Parecidas a las anteriores.
2.3.3.3.5- Las escalas de desarrollo de GESSELL: Aunque fueron de gran difusión, hoy están superadas aunque
persiste su fiabilidad.
2.3.3.3.6- LA SERIE DE WECHSLER: Tiene para todo el rango de edades y evalúa tanto pruebas de lenguaje como
visomanual y manipulativo, ofertando un CI global. En medios depauperados socio-culturalmente aporta una gran
disarmonía entre las escalas verbal y manipulativa que hace que disminuya el CI global. Posee una gran
diversidad de informaciones, más allá del mero puntaje del CI, pero desafortunadamente solo se suele utilizar en
este sentido.
2.3.3.3.7- Test guestáltico viso-motor de BENDER: Se emplea para coordinación viso-motora e integración de
movimiento y espacio. Tienen posibilidades proyectivas y parece discriminar algunos procesos psico-orgánicos.
Hoy está bastante superado.
2.3.3.3.8- Batería de LURIA: Es muy larga y compleja de pasar. Detecta manifestaciones orgánicas de
manifestaciones psicológicas o conductuales.
2.3.3.3.9- Batería de ZAZZO: Similar a la anterior.
2.3.3.3.10- Pruebas específicas para lenguaje, escritura, comprensión lectora, psicomotricidad, déficit sensoriales,
lateralidad son posibles de forma complementaria con alguna de las anteriores.
ANEXO
Tabla I. Síndromes genéticos asociados con discapacidad intelectual anomalías genéticas de
carácter dominante
Tabla II. Síndromes genéticos asociados con discapacidad intelectual anomalías genéticas de
caracter recesivo
Tabla III. Síndromes genéticos asociados con discapacidad intelectual cromosomas autosómicos:
trisomias, adiciones, delecciones
Tabla IV. Síndromes genéticos asociados con discapacidad intelectual cromosomas sexuales
Tabla V. Causas de discapacidad intelectual conocidas según su localizacion cronológica
Tabla VI. Estimaciones de la evolución de las causas de discapacidad intelectual
Tabla VII. Evaluación diagnóstica de las discapacidades intelectuales
IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.
