Delírium (II): Diagnóstico, pronóstico, prevención y tratamiento.

Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258

Revisión teórica
Delírium (II): Diagnóstico, pronóstico, prevención y
tratamiento
Francisco Javier Domínguez Belloso1*; Antonio Soto Loza2
Resumen
El delírium con frecuencia pasa desapercibido por los médicos y se trata inadecuadamente. El
diagnóstico del delírium se basa en la historia clínica y en la exploración física y psicopatológica.
La utilización de instrumentos diagnósticos estructurados y escalas para seguir la severidad de
los síntomas ha supuesto un avance. El delírium es una causa frecuente y complicación grave de
la hospitalización y tiene implicaciones importantes tanto desde el punto de vista funcional
como económico. El delírium no siempre es transitorio y reversible, y puede originar cambios
cognitivos a largo plazo. El delirium es un marcador de la calidad de la atención y la seguridad
del paciente. La prevención es la estrategia más eficaz para reducir su frecuencia y
complicaciones. Sin tratamiento, el delírium puede tener consecuencias devastadoras en los
ancianos con altas tasas de morbilidad y mortalidad. Los antipsicóticos son el pilar del
tratamiento farmacológico. El haloperidol se considera el tratamiento de primera línea. Muchos
estudios respaldan que risperidona, olanzapina y quetiapina tienen los mejores resultados para
el tratamiento del delírium entre los antipsicóticos atípicos. Esta revisión analiza el diagnóstico,
diagnóstico diferencial, prevención, pronóstico y tratamiento del delírium.
Palabras claves: Delírium, revisión, anciano, diagnóstico, prevención, tratamiento,
antipsicótico.
Abstract
Delirium frequently goes unrecognised by clinicians and is often inadequately managed. The
diagnosis of delirium is based entirely on the history and physical examination and
psychopathological. The use of structured diagnostic instruments and scales to follow the
severity of symptoms has been an improvement in the field. Delirium is a frequent cause and a
serious complication of hospitalization and has important implications from both a functional
and an economic. Delirium is not always transient and reversible, and it can result in long-term
cognitive changes. The delirium to be a marker of the quality of care and patient safety.
Preventing delirium is the most effective strategy for reducing its frequency and complications.
Untreated, delirium can have devastating consequences in the elderly with high rates of
morbidity and mortality. Antipsychotics are the mainstay of pharmacological treatment.
Haloperidol is considered to be first-line treatment. Numerous studies support the assertion
that risperidone, olanzapine, and quetiapine have the best data for the treatment of delirium
among the atypical antipsychotics. This review discusses the diagnosis, differential diagnosis,
prevention, prognosis and treatment of the delirium.
Keywords: Delirium, review, elderly, diagnosis, prevention, treatment, antipsychotic.

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148
© 2012 Domínguez Belloso FJ, Soto Loza A.

Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258

Recibido: 12/08/2011 ­ Aceptado: 16/12/2011 ­ Publicado: 03/02/2012

* Correspondencia: fjdybelloso@hotmail.com
1 Complejo Hospitalario de Palencia. Servicio de Psiquiatría: Unidad de Agudos
2 Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Servicio de Psiquiatría: Psiquiatría de Enlace

2

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Diagnóstico
El diagnóstico del delírium es clínico, se basa en una buena historia clínica y en la exploración
psicopatológica (1). La tabla 1 contiene los criterios diagnósticos del manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición revisada (DSM-IV-TR) (2) y los de la
clasificación internacional de las enfermedades, décima revisión de la Organización Mundial de
la Salud (CIE-10) (3).

Tabla 1: Criterios DSM-IV-TR y CIE-10 para el diagnóstico de delírium
Criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico de delírium debido a una enfermedad médica
A.
B.
C.
D.

Trastorno de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
Cambio en las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la
existencia de una demencia previa o en desarrollo.
La alteración se presenta en un corto período (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo
largo del día.
Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la
alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.

Especificar "delírium debido a...":
Enfermedad médica (indicar cuál)
Inducido por sustancias (uso, abuso o deprivación; incluyendo medicamentos); (especificar cuál o
cuáles)
Debido a múltiples etiologías (especificar)
De etiología no determinada

Criterios de la CIE-10 para el diagnóstico de delírium no inducido por alcohol u otras sustancias
psicotropas (extraída parcialmente )
A.

Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un espectro que va desde la obnubilación al
coma y una disminución de la capacidad para dirigir, focalizar, mantener o desplazar la atención).
B. Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción, alucinaciones e ilusiones, sobre todo
visuales, deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión, con o sin ideas
delirantes pasajeras, pero de un modo característico con algún grado de incoherencia, deterioro de la
memoria inmediata y reciente, pero con la memoria remota relativamente intacta, desorientación en el
tiempo y, en la mayoría de los casos graves, en el espacio y para las personas).
C. Trastornos psicomotores (hipoactividad o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro,
aumento del tiempo de reacción, incremento o disminución del flujo del habla, acentuación de las
reacciones de sorpresa).
D. Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o, en los casos graves, pérdida total del sueño o
inversión de las fases del ciclo de sueño-vigilia, somnolencia diurna, empeoramiento vespertino de los
síntomas, ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en forma de
alucinaciones o ilusiones).
E. Trastornos emocionales, por ejemplo, depresión, ansiedad o miedo, irritabilidad, euforia, apatía o
perplejidad. Incluye:
Síndrome cerebral agudo.
Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico).
Psicosis infecciosa aguda o subaguda.
Reacción orgánica aguda o subaguda.
Síndrome psicoorgánico agudo.
Puede estar o no superpuesto a demencia
Existe también:
Delírium de origen mixto.
Delírium sin otra especificación.

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Se ha estimado que entre uno y dos tercios de los casos de delírium no se diagnostican (4). Este
hecho se debe a varios factores: desconocimiento de la clínica y pronóstico del delírium,
superposición frecuente con demencia y ausencia de protocolos (prevención, diagnóstico,
tratamiento y seguimiento) (5-7).
Los factores desencadenantes del delírium pueden presentarse de forma oculta o atípica, como
por ejemplo: una infección, un infarto agudo de miocardio, enfermedades metabólicas o una
insuficiencia respiratoria (8). Para el diagnóstico se obtendrá una historia clínica completa,
haciendo especial hincapié en los siguientes aspectos: estado cognoscitivo basal, antecedentes
médicos, sueño, comportamiento, fármacos que toma y los cambios recientes de éstos, así como
la posible toma de drogas ilegales. La historia clínica se complementará con una exploración
física completa, incluyendo la neurológica. La realización de exploraciones complementarias son
necesarias para identificar la mayoría de los agentes etiológicos (tabla 2).

Tabla 2: Evaluación del paciente con delírium
Evaluación física
Anamnesis
Exploración física completa
Revisión de constantes vitales
Revisión de la historia clínica y del tratamiento farmacológico
Estado Mental
Exploración psicopatológica
Escalas e instrumentos psicométricos
Pruebas complementarias básicas
Hemograma completo
Bioquímica sanguínea: albúmina, iones, función renal y hepática
TSH, VSG y PCR, VDRL, VIH
Niveles de fármacos y toxicología sérica
Gasometría arterial
Análisis de orina
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Pruebas complementarias (solicitar en caso necesario)
Detección de fármacos o tóxicos en sangre y/u orina
Vitamina B12 y ácido fólico
EEG
Punción lumbar y análisis del LCR
Pruebas de imagen cerebral: TAC, RM
Anticuerpos antinucleares
Enzimas cardiacos
Proteinograma
Cultivos
Cortisol
Ceruloplasmina, cobre sérico y urinario
Porfirinas urinarias
Pruebas neuropsicológicas (solicitar en caso necesario)

ANA: anticuerpos antinucleares; EEG: electroencefalograma; LCR: líquido cefalorraquídeo; PCR: proteína C reactiva;
RM: resonancia magnética; TAC: tomografía axial computarizada; TSH: tirotropina; VDRL: venereal disease research
laboratory (prueba de detección de la sífilis); VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de
sedimentación globular.

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Pruebas complementarias
- Electroencefalograma (EEG). Su utilidad en el diagnóstico del delírium es limitada (9). Puede
ser útil para diagnosticar una epilepsia y para diferenciar el delírium de los trastornos
psiquiátricos o de un delírium comórbido (con/sin demencia) (1,10). En el delírium suele existir
un enlentecimiento difuso del trazado; en el delírium tremens y en el secundario a deprivación
de sustancias puede haber una actividad rápida de bajo voltaje (11).
- Estudios de neuroimagen. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética
(RM) tienen un bajo rendimiento en la evaluación del delírium. Se utilizarán en pacientes con
focalidad neurológica, traumatismo craneoencefálico, fiebre con inicio agudo de delírium, ante
la sospecha de encefalitis o de hemorragia subaracnoidea y cuando no se encuentre otra causa
de delírium (9).
En ancianos con delírium de causa multifactorial los estudios de neuroimagen han revelado una
atrofia cortical a diversos niveles: prefrontal, temporoparietal, circunvoluciones fusiforme y
lingual del hemisferio no dominante, ganglios basales y tálamo; otros hallazgos son: dilatación
ventricular, cambios en la sustancia blanca y lesiones en los ganglios basales (12). Todos estos
cambios probablemente reflejen un estado de mayor vulnerabilidad del cerebro, y mayor
predisposición a desarrollar un delírium.
Los estudios que han utilizado imágenes funcionales del cerebro son escasos. En un estudio
prospectivo la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) evidenció una hipoperfusión
frontal y parietal en la mitad de los pacientes (13). Otros estudios con SPECT, sobre todo en
pacientes con encefalopatía hepática, han revelado patrones de hipoperfusión en tálamo,
ganglios basales, lóbulo occipital y gyrus cingulado anterior (14). Yokota et al. (15) en un
estudio realizado con TAC-xenón observaron una hipoperfusión global y, por tanto, el delírium
podría ser el resultado de una disfunción cerebral multirregional.
Los avances en la tecnología de neuroimagen ofrecerá la posibilidad de su aplicación para
dilucidar la fisiopatología del delírium. Estos avances incluyen la RM con análisis volumétrico o
la utilización de nuevos marcadores en la tomografia por emisión de positrones (PET) y SPECT
para valorar la actividad de los receptores colinérgicos y dopaminérgicos (16).
- Biomarcadores. Todavía no se conocen biomarcadores relacionados con el desarrollo del
delírium, la mayoría derivan de hipótesis en periodo de investigación (17). Marcantonio et al.
(18) clasifican los biomarcadores en tres grupos: 1) marcadores de riesgo: están presentes o
elevados antes del delírium (electrolitos, función renal, apolipoproteína E4, alelo A9 del
transportador de dopamina, proteína C reactiva); 2) marcadores de la enfermedad: aumentan
con la enfermedad y bajan con la recuperación (actividad anticolinérgica en suero, aminoácidos,
melatonina, citoquinas, hipercorticismo); 3) productos finales: se elevan como consecuencia de
la enfermedad (enolasa específica neuronal, S100 beta, proteína tau).
- Escalas e instrumentos psicométricos. Para la valoración del delírium se han propuesto
diferentes escalas dirigidas a facilitar el diagnóstico, evaluar la severidad de los síntomas y la
respuesta al tratamiento (19). En la tabla 3 se resumen las principales escalas de evaluación del
delírium.

Tabla 3: Escalas para la evaluación del delírium

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Escala

Tipo de escala

Comentarios

Cognitive Test for
Delirium (CTD)

Diagnóstico

Evalúa las funciones neuropsicológicas (orientación,
atención, comprensión, la vigilancia y la memoria),
se puede utilizar en pacientes inmóviles, intubados o
que carecen de habilidades verbales. Basado en los
criterios
DSM-III-R.
Sensibilidad
100%,
especificidad 95.1%, = 0.87. Aplicado por
psicólogo. Delírium 22

Confusion Assessment
Method (CAM)

Diagnóstico

Basado en los criterios DSM-III-R. Permite a los
médicos no psiquiatras el diagnóstico rápido del
delírium en entornos de alto riesgo. Se completa en
menos de 5 minutos. Validado en nuestro país por
González et al. (20). Sensibilidad y especificidad:
variaciones considerables. Delírium: ítems 1 y 2, y/o
3
o
4

Confusion Method for
Intensive Care Unit
Assessment Tool
(CAM-ICU)

Diagnóstico en UCI

Basado en el CAM. Diseñado específicamente para
uso no verbal (ventilación mecánica). Puede ser
administrado si el paciente responde sin necesidad de
estimulación física; se completa en 1-2 minutos;
cubre la sintomatología integral del delírium. En
nuestro país ha sido validada recientemente por
Tobar et al. (21). Sensibilidad 73-100%,
especificidad 93-100%. Concordancia K= 0.96.
Aplicado por médico o enfermería. Delírium:
características 1 y 2, y/o 3 o 4

Confusion State
Evaluation (CSE)

Gravedad de los síntomas

Basado en la literatura médica y experiencia clínica.
Fiabilidad = 0.69

Delirium Assessment
Scale (DAS)

Gravedad de los síntomas

Una puesta en práctica de los criterios del DSM-III-R

Delirium Index (DI)

Gravedad de los síntomas

Basado en CAM y MMSE. No requiere ninguna
información de miembros de la familia, el personal
de enfermería, o la historia clínica del paciente.
Puede ser aplicado por el médico no psiquiatra.
Concordancia
K=
0.78-0.88.

Diagnóstico

Utiliza criterios DSM-IV y experiencia clínica.
Instrumento breve, puede ser utilizado por personal
de enfermería en pacientes geriátricos. Sensibilidad
100%, especificidad 68%. = 0.92-0.97. Delírium 3

Delirium-O-Meter
(DOM)

Gravedad de los síntomas

Basado en DRS-98, CAM, DOS. Puede ser utilizado
por personal de enfermería con limitada formación en
geriatría. ICC 0.84-0.99; = 0.87-0.92.

Delirium Rating Scale
(DRS)

Gravedad de los síntomas

Emplea criterios DSM-III. Utilizado en UCI. Útil en
el diagnóstico y severidad de los síntomas;
ampliamente validado y disponible en varios
idiomas. Sensibilidad 69% y especificidad 75%.
Delírium 12

Delirium Observation
Scale (DOS)

Delirium Rating Scalerevised version (DRSR-98)

Gravedad de los síntomas

Utiliza criterios DSM-IV. Útil en pacientes que no
cooperan; tiene una buena cobertura de síntomas;
empleada por un clínico entrenado; también
proporciona las puntuaciones de gravedad. Validada

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en nuestro país por Fonseca et al. (22). Puntuación >
17.75 sensibilidad 92% y especificidad 95%;
puntuación > 15.25 sensibilidad 92% y especificidad
93%. Delírium 15
Delirium Severity
Scale (DSS)

Gravedad de los síntomas

Basado en WRS-R y WAIS-R. Aplicado por médico.
K= 0.99.

Delirium Symptom
Interview (DSI)

Diagnóstico

Basado en los criterios DSM-III. Utilizado en
pacientes no colaboradores. Aplicado por médico. No
tiene una buena cobertura de síntomas. Sensibilidad
90% y especificidad 80%, = 0.45-0.80

Intensive Care
Delirium Screening
Checklist (IC-DSC)

Diagnóstico

Memorial Delirium
Assessment Scale
(MDAS)

Gravedad de los síntomas

Utiliza criterios DSM-IV. Aplicado por médico.
Sensibilidad 87-98% y especificidad 86-96%.
Delírium
7

NEECHAM Confusion
Scale

Diagnóstico

Sensibilidad 97% y especificidad 83%. Puede ser
utilizado por enfermería y médicos no psiquiatras.
Delírium

24

Nursing delirium
screening scale (NuDESC)

Diagnóstico

Aplicado por enfermería. Instrumento de observación
de 5 ítems; se completa en un minuto. Sensibilidad
95% y especificidad 87. Delírium 2

Pediatric Anesthesia
Emergence Delirium
Scale (PAED)

Instrumento de diagnóstico
específico para niños

Se sirve de los criterios DSM-IV. Consta de cinco
elementos. Consistencia interna 0.89. Fiabilidad 0.84.
Sensibilidad 0.64. Validada para UCI por Janssen et
al. (23). Sensibilidad 91%. Especificidad 98%. Punto
de corte: 8

sado

Basado en los criterios DSM. Utilizado en UCI.
Aplicado por médicos y enfermería. Se encuentra
menos influido por el nivel de conciencia que el
CAM-ICU. Especialmente indicado en pacientes con
alteración del lenguaje. Sensibilidad 99%,
especificidad 64%, concordancia 94%. Delírium 4

DSM: manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales; ICC: coeficiente de correlación intraclase; MMSE:
mini examen del estado mental; UCI: unidad de cuidados intensivos; WAIS-R: escala de inteligencia de Wechsler para
adultos revisada; WRS-R: Wechsler Memory Scale-Revised.

Diagnóstico diferencial
El delírium puede confundirse con otros trastornos psiquiátricos (tabla 4):
- Demencia. En el delírium el inicio es agudo, su curso fluctuante y disminuye el nivel de
conciencia, en cambio, la demencia comienza de forma insidiosa, el curso es más estable y la
alteración de la conciencia es escasa o nula (24). La demencia con síntomas confusionales tiene
más alteración cognoscitiva y el pensamiento está más desorganizado (25). La alteración del
ciclo vigilia-sueño y los síntomas psicóticos son más sugestivos de delírium. La demencia con
cuerpos de Lewy se caracteriza por sensibilidad a los antipsicóticos, disfunción autonómica y
delirios más sistematizados (26).
- Melancolía. El inicio suele ser subagudo, el curso estable, se conserva el nivel de conciencia y
presenta la sintomatología nuclear depresiva: tristeza vital, arreactividad, anhedonia,
enlentecimiento psicomotor y polo matutino. El diagnóstico diferencial es más difícil en los
casos de pseudodemencia depresiva, melancolía psicótica o en el delírium hipoactivo. En estos
casos el EEG puede ser de ayuda.

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- Esquizofrenia. Afecta a pacientes más jóvenes, el nivel de conciencia es normal y cuando hay
desorientación, ésta se suele asociar a perplejidad; puede haber hipoprosexia, la memoria está
preservada, el delirio es más estructurado, el curso es menos fluctuante y predominan las
alucinaciones auditivas. La esquizofrenia catatónica puede presentarse como un síndrome
confusional, pero presenta la sintomatología característica: catalepsia, flexibilidad cérea,
estereotípias, manierismos, obediencia automática, ecosíntomas y negativismo.
- Psicosis cicloides. Se caracterizan por su polimorfismo, inicio agudo con insomnio y una
remisión completa sin deterioro ni defecto. Destaca el diagnostico diferencial con la psicosis
confusional (incoherente-estuporosa) descrita por Kleist. Facilitan el diagnóstico varios hechos:
episodios anteriores, inicio con insomnio, ánimo expansivo, menor desorientación, perplejidad
y estupor, con exploración física y pruebas complementarias normales.
- Manía confusa. A diferencia del delírium mantienen la capacidad de orientación y la memoria
es normal. Nos puede orientar al diagnóstico: edad (adultos jóvenes), existencia de
antecedentes personales o familiares de trastorno afectivo, hipertimia, hiperactividad y
agitación, así como la normalidad de las pruebas complementarias.
Tabla 4: Diagnóstico diferencial del delírium

Diferencias

Delírium

Demencia

Melancolía

Esquizofrenia

Inicio

Agudo

Insidioso

Variable

Variable

Curso

Fluctuante

Crónico y progresivo

Puede ser crónico

Crónico

Duración

Horas o semanas

Meses o años

Semanas o meses

Semanas o meses

Progreso

Suele ser reversible

Irreversible

Suele ser reversible

Suele ser reversible

Conciencia

Alterada

Suele ser clara

Clara

Clara

Atención

Muy alterada

Normal hasta fases finales

Puede afectarse

Puede afectarse

Orientación

Alterada

Alterada en fases tardías

Intacta

Intacta

Memoria

Alterada (corto plazo)

Alterada (corto y largo)

Quejas, no déficit.

Suele estar conservada

Estado de ánimo

Fluctuante

Plano, apático, no reactivo

Tristeza vital

Apatía, empobrecido

Lenguaje

Incoherente

Coherente hasta la última
etapa

Suele ser normal

Pobre, excéntrico

Pensamiento

Desorganizado

Limitado

Suele ser organizado

Puede ser desorganizado

Ideación delirante

Fugaz y de contenido
simple

Menos frecuente
Normal al inicio.

Menos frecuente

Presente, persistente y
compleja

Psicomotricidad

Inhibida/agitada

Agitada/inhibida en fases
tardías

Inhibida

Variable

Percepción

Ilusiones.
Alucinaciones (más
visuales)

Alterada en etapas tardías
(más visuales)

Puede tener alucinaciones
auditivas

Alucinaciones auditivas

Ciclo vigilia-sueño

Siempre alterado

Insomnio/hipersomnia

Insomnio/hipersomnia

Insomnio

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Evolución y pronóstico
Habitualmente el delírium evoluciona hacia una resolución progresiva y completa. Sin embargo,
el delírium también puede mantenerse durante meses (27) e incluso años (delírium persistente)
(28,29). En una revisión sistemática Cole et al. (30) concluyeron que el 44.7% de los ancianos
presentan síntomas de delírium al alta médica y este porcentaje va disminuyendo hasta 32.8%,
25.6% y 21% después de 1, 3 y 6 meses. El delírium persistente se ha relacionado con varios
factores: demencia asociada, pluripatología orgánica, gravedad del delírium, delírium
hipoactivo y enfermedades que cursan con hipoxia (31). La prolongación del delírium conlleva
un peor pronóstico en la recuperación cognoscitiva y funcional (28,29), prolonga el ingreso,
ensombrece el pronóstico de la enfermedad de base sobre todo en los pacientes con demencia
(32), incrementa la morbilidad, es un predictor independiente de mortalidad a un año (33),
aumenta los gastos sanitarios y favorece el ingreso de los pacientes en residencias de la tercera
edad (1,34).
Se ha calculado que, al menos, una quinta parte de los 12.5 millones de pacientes mayores de 65
años que son hospitalizados cada año en Estados Unidos experimentan complicaciones a causa
del delírium (35).
La tasa de mortalidad entre los pacientes hospitalizados con delírium es del 4-65%
dependiendo de la edad del paciente y etiología del delírium, pero son tasas equiparables a las
producidas por infarto agudo de miocardio y sepsis (36,37). El delírium postquirúrgico tiene
una elevada mortalidad intrahospitalaria (4-17%), y el riesgo de mortalidad se mantiene a largo
plazo (38,39). La mortalidad de los pacientes con delírium ingresados en una UCI alcanza el
80% (40), y es aún mayor si precisan ventilación mécanica (41), probablemente por la demora
en iniciar el tratamiento (42). Durante el ingreso en la UCI el delírium, junto con la presencia de
shock y la gravedad de la enfermedad, es un predictor independiente de mortalidad hasta meses
después del alta (41). El delírium en la fase aguda de un accidente cerebrovascular (ACV) es un
predictor independiente para el deterioro cognitivo severo dos años después del ACV (43).
El delírium postquirúrgico puede precipitar un deterioro cognoscitivo a largo plazo, aunque lo
habitual es la recuperación. Se ha estimado que a los tres meses de la intervención si existe
deterioro, éste es independiente del tipo de intervención quirúrgica y anestesia aplicada (44,45).
En estudios de seguimiento demuestran que los pacientes con demencia y delírium tienen peor
evolución que aquellos que sólo padecen demencia. El deterioro cognoscitivo es mayor, las
hospitalizaciones e ingresos en residencias son más frecuentes y la mortalidad es mayor (46-48).
El delírium subtipo hipoactivo asociado a demencia tiene mayor riesgo de mortalidad (49). En
los pacientes sin demencia el subtipo de delírium con mayor mortalidad varía según los autores:
hipoactivo (50) y mixto (51). Yang et al. 2009 (49) afirman que la mortalidad en los pacientes
sin demencia depende más de la gravedad del delírium que del subtipo psicomotor.
Los datos anteriores justifican que los distintos profesionales conozcan la importancia de este
síndrome, sea valorado como una urgencia médica para iniciar de forma inmediata los estudios
diagnósticos necesarios para filiar los factores desencadenantes y aplicar el tratamiento
etiológico y sintomático, de esta manera lograremos disminuir sus complicaciones y mejorar su
pronóstico (52,53).

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Prevención
La prevención del delírium es la estrategia más eficaz para reducir su frecuencia y
complicaciones. Con intervenciones protocolizadas abordando los factores de riesgo se ha
logrado reducir su incidencia (30-40%), duración, gravedad y consecuencias funcionales
(1,35,54-56).
- Prevención no farmacológica. The Yale Delirium Prevention Trial (57) fue el primer ensayo
clínico controlado realizado para demostrar que el delírium puede prevenirse en los ancianos
hospitalizados. Para ello se utilizan unos protocolos estandarizados para el control de seis
factores de riesgo: tratamiento no farmacológico para normalizar los patrones de sueño,
estimulación de la función cognitiva, evitar la inmovilidad, corregir la deshidratación, mejora de
la deficiencia visual y auditiva. Desarrollaron delírium un 9.9% del grupo de intervención en
comparación con un 15% del grupo de cuidados habituales. El número total de días con delírium
(105 vs 161, p = 0.02) y
el
número total de episodios (62 vs
90, p = 0.03) fueron
significativamente menores en el grupo de intervención. Sin embargo, la gravedad del delirium
y la tasa de recurrencia no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos.
Posteriormente esta intervención fue modificada para convertirse en lo que hoy se conoce como
Hospital Elder Life Program (HELP) (58). Otras intervenciones similares también han
demostrado su eficacia (59,60).
Un estudio prospectivo, randomizado y ciego evidenció que la consulta geriátrica preventiva
reduce el delírium en más de un tercio, y el delírium grave le reduce a la mitad (61).
Caplan et al. (62) en un ensayo controlado demostraron que la rehabilitación domiciliaria
realizada por un equipo multidisciplinar (enfermeras, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales
y médicos), después de la hospitalización (alta precoz) en personas de edad avanzada se asoció
con un menor riesgo de delírium y una mayor satisfacción del paciente.
Siddiqi et al. (63) en un meta-análisis indican que un programa proactivo de consulta geriátrica
puede reducir la incidencia de delírium en el postoperatorio de la fractura de cadera. También
Siddiqi et al. (64) han demostrado que también es eficaz una intervención preventiva sobre el
delírium en la residencias de ancianos.
Mouchoux et al. (65) han presentado el ensayo CONFUCIUS que tiene como objetivo medir el
impacto de un programa polivalente para la prevención del delírium postoperatorio en ancianos,
mediante la realización de una consulta geriátrica preoperatorio por un equipo geriátrico móvil.
The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) inglés publicó en julio de 2010
una guía con recomendaciones para prevenir el delirium en pacientes con riesgo de padecerlo
actuando sobre 13 factores: deterioro cognitivo, desorientación, deshidratación, estreñimiento,
hipoxia, infección, inmovilidad, movilidad reducida, medicamentos, dolor, nutrición deficiente,
deficiencia sensorial y trastornos del sueño (66).
Hempenius et al. (67) en un meta-análisis señalan que las estrategias para la prevención del
delírium son eficaces, sobre todo en las poblaciones con una incidencia de delírium superior al
30%. Para mejorar la relación coste/eficacia puede ser de utilidad seleccionar la intervención en
función de las características de la población.

- Prevención farmacológica. Este tipo de prevención ha demostrado una eficacia aceptable. La
profilaxis con haloperidol a dosis bajas puede reducir la severidad y la duración de los episodios

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de delírium y acortar la duración del ingreso hospitalario en la cirugía de la cadera (63,68). Un
estudio con risperidona en pacientes sometidos a cirugía cardiaca mostró una disminución en la
incidencia de delírium administrando 1 mg sublingual después de la cirugía (69).
Larsen et al. (70) en un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo concluyeron
que 10 mg de olanzapina oral durante el periodo perioperatorio (5 mg antes y después de la
cirugía), se asoció con una menor incidencia de delírium en pacientes mayores de 65 años
intervenidos de cadera o rodilla.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IA), en los escasos ensayos clínicos realizados, han
evidenciado poca eficacia. Un ensayo controlado aleatorio con rivastigmina para la prevención
del delírium en ancianos sometidos a cirugía cardíaca con circulación extracorpórea no apreció
diferencias significativas respecto a placebo (71). En cirugía ortopédica los resultados con
donepezilo han sido mixtos: un ensayo sin eficacia preventiva (72) y otro que sugiere cierta
eficacia (73).
Bourne et al. (74) en una revisión consideran que la asociación profiláctica de IA y antipsicóticos
en pacientes de alto riesgo representa una buena opción para mejorar la atención del paciente
en el postoperatorio.
Estudios controlados han demostrado que la utilización de dexmedetomidina para la sedación
en la UCI (75,76) y en pacientes sometidos a cirugía cardiaca valvular (77), reduce la incidencia
de delírium. Sanders et al. (78) en una revisión de los mecanismos de acción de los fármacos
sedantes-hipnóticos también afirman que los pacientes tratados con un alfa-2- adrenérgico
desarrollan delírium con menos frecuencia que los tratados con benzodiacepinas (BZD).
Recientemente se ha estudiado la utilización de melatonina en la prevención del delírium en dos
ensayos doble ciego: en pacientes intervenidos de cadera con anestesia raquídea (79) y en
pacientes ingresados en un servicio de medicina interna (80), con resultados prometedores.

Tratamiento
El tratamiento del delírium consta de varios aspectos: identificación y tratamiento del factor
precipitante, valoración de los factores predisponentes, tratamiento de las alteraciones del
comportamiento, modificaciones ambientales y prevención de las complicaciones. Se distinguen
dos clases de tratamiento: el no farmacológico, que se centra en proporcionar un entorno
adecuado al paciente, y el farmacológico.
- Tratamiento no farmacológico. Se trata del primer tratamiento que debe utilizarse en los
pacientes con delírium,
sin olvidar que es complementario y nunca sustitutivo del
farmacológico (81,82). Se llevará a cabo en un ambiente tranquilo, con buena iluminación para
prevenir la aparición de ilusiones o alucinaciones visuales. El paciente debe ser vigilado día y
noche; una habitación cercana al control de enfermería facilita la observación. Los cambios de
habitación y de personal sanitario deberían reducirse al mínimo. La presencia de familiares o
cuidadores fácilmente reconocibles es beneficiosa, y tratarán de reorientar periódicamente al
paciente. El tratamiento no farmacológico incluye varios aspectos: fomentar el contacto y la
comunicación con la familia y el personal sanitario empleando un lenguaje claro, estimular la
memoria y orientación (con relojes, calendarios y letreros), emplear prótesis auditivas o gafas
para disminuir los déficit sensoriales cuando existan, actividades de estimulación cognitiva
puede mejorar el delírium incluso cuando está superpuesto a una demencia (83), y mantener
una nutrición e hidratación adecuadas.

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La contención física se realizará sólo en casos de agitación y se revisará periódicamente,
informando a la familia del paciente y a éste (en los momentos en que la claridad de conciencia
lo permita) que se trata de una medida de protección para evitar lesiones, caídas, dificultades en
el manejo de enfermería e incluso para prevenir conductas auto y heteroagresivas. También se
ha planteado una filosofía que evita la contención física utilizando intervenciones educativas y
algunas medidas prácticas. TADA: "tolerate, anticipate, don't agitate" ("tolera, espera y no se
agita"), es un ejemplo de este planteamiento (84). Se caracteriza por las siguientes actuaciones:
1) permitir que el paciente responda de forma natural bajo una estrecha observación. Tolerar
estos comportamientos también nos dará información de las necesidades del paciente (por
ejemplo, levantarse puede significar la necesidad de ir al cuarto de baño); 2) prevención de
comportamientos disruptivos modificando elementos del medio ambiente (eliminar, ocultar y
flexibilizar los accesorios no naturales: vías, sondas, sueros); 3) mantener sólo los accesorios que
sean necesarios (monitores, oxigenoterapia); 4) ser flexible en la utilización de estos accesorios
(por ejemplo, en un paciente con fibrilación auricular, mantener el monitor un promedio de 30
minutos cada hora); 5) levantarse de la cama es tan natural como comer e ir al baño, y se
permitirá con observación y vigilancia.
- Tratamiento farmacológico. Su finalidad es controlar los síntomas conductuales o psicóticos y
mejorar las funciones cognoscitivas (1). Este tratamiento se utilizará en todos los subtipos de
delírium; así, el subtipo hipoactivo puede presentar mayor afectación cognitiva y un peor
pronóstico que el hiperactivo, por tanto será tratado incluso en ausencia de agitación o de
síntomas psicóticos. El tratamiento farmacológico seguirá unos principios generales: utilizar si
es posible monoterapia, ajustar la dosis a las características del paciente, administrar la mínima
dosis eficaz, ajustar la dosis dependiendo de la evolución en las últimas 24 horas y mantener el
tratamiento 7-10 días después de la remisión completa de la sintomatología (85).
La tabla 5 contiene los meta-análisis y revisiones sistemáticas más importantes realizados en la
farmacoterapia del delírium.

Tabla 5: Sumario de los meta-análisis y revisiones sistemáticas en la farmacoterapia del
delírium

Fármaco y autor

Tipo
estudio

de

Comparadores

Resultados

Efectos secundarios

Limitaciones

Revisión
sistemática

Risperidona,
olanzapina,
quetiapina
ziprasidona

Eficaces. Eficacia
limitada
de
olanzapina en el
delírium
hipoactivo

Seguros. Pocos efectos
secundarios

No
existen
estudios
bien
diseñados

Metaanálisis

Haloperidol,
risperidona,
olanzapina
quetiapina

Haloperidol
a dosis bajas igual
eficacia que AA

Haloperidol en dosis
bajas no tiene más
efectos
secundarios
que
AA.
Dosis
superiores, más EEP

Sólo
3
estudios
cumplieron con los
criterios de inclusión

Eficaces y seguros

Haloperidol más EEP.
En general buena
tolerabilidad

Sólo
4
estudios
cumplieron
los
criterios de inclusión

Antipsicóticos
Boettger S et al
(86), 2005
Antipsicóticos
Lonergan et
(87), 2007

al

Antipsicóticos
Lacasse et al (88),
2006

Revisión
sistemática

y

y

Antipsicóticos con
placebo en UCI

12

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Antipsicóticos
Seitz et al (89),
2007

Revisión
sistemática

Antipsicóticos
Rea RS et al (90),
2007

Revisión
sistemática

Antipsicóticos
Ozbolt et al (91),
2008

Revisión
sistemática

Antipsicóticos
Peritogiannis et al
(92), 2009

al

Revisión
sistemática

Antipsicóticos
Devlin et al (95) ,
2011

Revisión
sistemática

Antipsicóticos e IA
Grover et al (96),
2011

al

Metaanálisis

BZD
Lonergan et
(98), 2009

al

Los estudios no
incluyen
grupo
placebo

AA
igual
eficacia
haloperidol

de
que

AA menos EEP y más
seguros
que
haloperidol

Recoge 4 estudios;
sólo uno es doble
ciego

AA en
ancianos

AA
igual
eficacia
haloperidol

de
que

AA menos
secundarios
haloperidol

efectos
que

No hay ensayos
doble ciego

AA

AA parecen ser
eficaces y seguros,
pero
es
una
evidencia limitada
y no concluyente

AA
tienen
buena
tolerabilidad pero la
seguridad no se ha
evaluado de forma
sistemática

Heterogeneidad
y
tamaño
de
las
muestras.
Escalas
de
evaluación
diferentes. No hay
ensayos doble ciego

AA y haloperidol

Risperidona
y
olanzapina igual
de eficacia que
haloperidol

Los
AA
son
razonablemente
seguros
y
tienen
menos EEP

La
calidad
metodológica
es
baja, aunque está
mejorando

AA,AT,BZD,
IA,
petidina,
oxido
nitroso, propofol,
dexmedetomidina,
gabapentina

AA y AT igual de
eficaces

Ningún beneficio de
AA sobre AT en
seguridad y toxicidad

Heterogeneidad.
Tamaño
de
las
muestras. Diseño de
los ensayos clínicos

AA y AT
en UCI

AA y haloperidol
parecen
ser
eficaces

AA y AT estudiados
son seguros

Heterogeneidad.
Tamaño
de
las
muestras. No hay
ensayos doble ciego

AA e IA

Risperidona,
olanzapina
y
quetiapina igual
de eficaces que
haloperidol. Datos
sobre IA son poco
convincentes

AA
tienen
menos
efectos secundarios

Tamaño
de
la
muestra.
Pocos
ensayos
doble
ciegos.
Mejor
evaluación de la
seguridad

IA con placebo y
con
intervenciones
alternativas

Un ensayo con
donepezilo no
diferencias con
placebo en la
duración
del
delírium. No hay
pruebas de la
eficacia
del
donepezilo

Donepezilo fue bien
tolerado

Sólo un estudio
cumple
con
los
criterios de inclusión

Lorazepam vs
dexmedetomidina,
alprazolam vs
haloperidol y
clorpromacina

Dexmedetomidina
más eficaz que
lorazepam;
alprazolam
no
ventajas sobre
neurolépticos;
disminución
de
eficacia de
lorazepam y más
efectos
secundarios que
neurolépticos

BZD
más
efectos
secundarios que
dexmedetomidina
y
neurolépticos

Ausencia de ensayos
controlados
que
apoyen el uso de
BZD en delírium que
no
sea
por
deprivación
de
alcohol

y

y

Revisión
sistemática

IA

Overshott et
(97), 2008

Efectos
secundarios
graves
son
poco
frecuentes

Revisión
sistemática

Antipsicóticos
Campbell et
(94), 2009

fueron

Haloperidol,
risperidona,
olanzapina
quetiapina

Todos
eficaces

Revisión
sistemática

Antipsicóticos
Pelland C et al
(93), 2009

Haloperidol,
clorpromacina,
olanzapina,
risperidona
quetiapina

Metaanálisis

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AA: antipsicóticos atípicos; AT: antipsicóticos típicos; BZD: benzodiacepinas; EEP: efectos
extrapiramidales; IA: inhibidores de la acetilcolinesterasa; UCI: unidad de cuidados intensivos.

Antipsicóticos
Los antipsicóticos han demostrado su eficacia en todos los subtipos de delírium y siguen siendo
la piedra angular del tratamiento farmacológico del delírium (99).
Antipsicóticos típicos (AT)
- Haloperidol. Se sigue considerando por muchos autores y guías clínicas como el antipsicótico
de primera elección por su equilibrio entre la eficacia antipsicótica y el buen perfil de efectos
adversos (100,101). Prácticamente carece de propiedades anticolinérgicas, sedantes e
hipotensoras, no afecta a la respiración, su cardiotoxicidad es mínima y los efectos secundarios
extrapiramidales (EEP), particularmente en administración endovenosa, son escasos. Su
eficacia ha sido demostrada en varios ensayos clínicos, siendo superior a placebo y similar a
risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona y aripiprazol (tabla 6). Las dosis variarán
según la gravedad de la sintomatología, la vía de administración, la edad del paciente y el riesgo
de efectos adversos. Para conseguir el mismo efecto terapéutico la dosis oral debe ser
aproximadamente 1.5 veces superior a la parenteral. Se recomiendan dosis crecientes hasta 1020 mg/día repartidos en 2-3 tomas. Si no se puede utilizar la vía oral o controlar la agitación, se
administrarán 2.5 mg im o iv cada hora hasta controlar los síntomas o hasta que aparezcan EEP
(102). La dosis diaria total eficaz de haloperidol puede variar entre 5 y 50 mg, aunque hay casos
publicados con dosis superiores a 500 mg sin efectos secundarios importantes (103).
- Droperidol. También es una butirofenona, pero a diferencia del haloperidol: su actividad
antipsicótica es menor, es más sedante, tiene un inicio de acción más rápido, la vida media es
menor y tiene mayor actividad 1-adrenérgica. Se utiliza como agente preanestésico para
controlar las náuseas y vómitos.
- Tiapride. Hay estudios en pacientes ancianos con agitación y también en cuadros de
abstinencia alcohólica (104). La dosis habitual oscila entre 100-300 mg/día, con una dosis
máxima de 800 mg/día, aunque se han empleado dosis superiores. En general produce menos
somnolencia y menos EEP que otros AT y tiene la ventaja de estar disponible por vía parenteral.
- Levomepromacina y clorpromacina. Se han utilizado en pacientes muy agitados y delirantes.
Son más sedantes que el haloperidol pero los efectos secundarios son importantes: sedación e
hipotensión.
- Tioridazina, pimozide, tiotixeno, molindona. Se realizaron estudios con muestras pequeñas y
heterogéneas en los años 70, 80 y 90. Prácticamente hoy no se utilizan debido a que prolongan
el intervalo QTc (105).
Antipsicóticos atípicos (AA)
En el año 2004 datos procedentes de ensayos clínicos mostraron que ancianos tratados con
olanzapina o risperidona presentaban un mayor riesgo de presentar un ACV, así como un
aumento de mortalidad en ancianos con demencia tratados con olanzapina (106).
Posteriormente, en el año 2005, un meta-análisis que incluyó 17 ensayos clínicos con AA
realizado por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos (107) mostró un
aumento de la mortalidad en pacientes ancianos con demencia que recibían AA para el
tratamiento de los síntomas psicóticos o las alteraciones del comportamiento. El incremento de

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la mortalidad era de 1.6-1.7 veces respecto a placebo, y se relacionó con acontecimientos
cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, muerte súbita) o infecciones (neumonía).
Rochon et al. (108) en un estudio de cohortes retrospectivo encuentran que el riesgo de un
efecto secundario grave es 3.2 veces más probable en los pacientes ancianos que recibieron un
AA, y 3.8 en los que recibieron un AT. En una reciente revisión Mittal et al. (109) han ratificado
el riesgo de ACV con la utilización de antipsicóticos, riesgo que se mantiene elevado durante 20
meses.
Los datos preliminares existentes indican que este riesgo es similar en los AA y AT, y superior al
placebo. No hay un antipsicótico que sea más seguro que otro en términos de riesgo de producir
un ACV. Dosis superiores a la media, la edad avanzada, el diagnóstico de demencia
(especialmente la vascular) y la fibrilación auricular son factores de riesgo para el ACV. Una vez
conocidos estos riesgos los antipsicóticos se utilizarán en ancianos después de realizar una
evaluación de la relación beneficio/riesgo y controlando los factores de riesgo. Los AA parecen
ser tan eficaces como el haloperidol, pero tienen una menor incidencia de efectos secundarios
(110) y son una buena alternativa para aquellos los pacientes que necesitan dosis altas de AT o la
tolerancia a éstos no es buena. En la tabla 6 se resumen los ensayos clínicos realizados con
antipsicóticos en el tratamiento del delírium.

Tabla 6: Resumen de ensayos clínicos de los antipsicóticos en el delírium
Autores

Diseño
ensayo

Breitbart W
et al (111),
1996
Akechi T et
al
(112),
1996

del

Antipsicótico

Nº
de
pacientes

Escala
de
evaluación

Doble ciego

Haloperidol vs
clopromacina
vs lorazepam

11 vs 13
vs 6

DRS

Abierto

Haloperidol

10

DRS

Puntuación
antes
del
tratamiento
20.45 ± 3.45
20.62 ± 3.88
18.33 ± 2.58
20.4 ± 3.9

Puntuación
después
del
tratamiento
11.64 ± 6.10
11.85 ± 6.74
17.0 ± 4.98
ND (<
Duración
media
delírium:
días

Dosis
media
(mg/día)
1.4 ± 1.2
36 ± 18.4
4.6 ± 4.7

12)
6.0 ± 4.0
6

Sipahimalan
i A et al
(113), 1997

Retrospectivo

Risperidona

11

CGI

ND

ND

Nakamura J
et al (114),
1997

Prospectivo,
aleatorizado,
abierto

Haloperidol
vs
mianserina

17 vs 49

DRS

22.1± 3.8
21.3± 4.1

13.1± 5.2
13.6± 8.8

Retrospectivo

Olanzapina

11

DRS

17.9 ± 4.4

10.3 ± 4.8

8.2 vs 5.1

Retrospectivo

Quetiapina

11

DRS

20.9 ± 2.3

2.7± 1.1

211.4

Kim KS et al
(117), 2001

Prospectivo,
abierto

Olanzapina

20

DRS

20.0 ± 3.6

9.3 ± 4.6

5.9 ± 1.5

Breitbart W
et al (118),
2002
Omura K et
al
(119),
2003
Horikawa N
et al (120),
2003

Prospectivo,
abierto

Olanzapina

79

MDAS

9.85 ± 3.79

10.78 ± 7.31

6.3 ± 0.52

Abierto

Quetiapina

24

DRS

18.1± 3.7

8.9 ± 3.9

54.7

Abierto

Risperidona

10

DRS

20.0 ± 5.0

10.6 ± 5.5

1.7 ± 0.8

Sipahimalan
i A et al
(115), 1998
Schwartz TL
et al (116),
2000

1.59 ± 0.8
2-6
10-60
(dosis
media:
ND)

15

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Kim KY et al
(121), 2003

Prospectivo,
abierto

Sasaki Y et
al
(122),
2003
Pae CU et al
(123), 2004

Liu CY et al
(124), 2004

Quetiapina

12

DRS

18.25 ± 6.05

0.63 ± 1.21

Prospectivo,
abierto

Quetiapina

12

DRS-J

18.1± 4.2

9.3 ± 1.6

Retrospectivo

Quetiapina

22

DRS-R-98

21.8 ± 3.2

9.3 ± 3.8

Retrospectivo

Risperidona

41

Escala
analógica
visual de 10
puntos

6.44 ± 0.84
(hiperactivo)
3.9 ±
2.4
(hipoactivo)

0.20 ± 1.26
(hiperactivo)
0.4 ± 0.96
(hipoactivo)

Mittal D et
al
(125),
2004

Abierto

Parellada E
et al (126),
2004
Han CS et al
(127), 2004

Prospectivo,
multicéntrico,
observacional,
abierto
Doble ciego,
aleatorizado,
controlado

93.75
23.31

±

44.9
31.0

±

127.1
72.2

±

1.17 ± 0.76

Risperidona

10

DRS

25.2 ± 0.9

11.3 ± 1.5

0.75 ± 0.11

Risperidona

64

DRS

22.5 ± 4.6

6.8 ± 7.0

2.6 ± 1.7

Haloperidol
vs
risperidona

12 vs 12

MDAS

25
(risperidona
)

16.5
(risperidona)

1.71 ± 0.84
vs
1.02
±
0.41

Aleatorizado,
controlado

Haloperidol
vs
olanzapina

45 vs 28

DI

5.5 ± 1.1
(olanzapina)
5.05 (media 73
pacientes)

Prospectivo,
aleatorizado,
abierto,
controlado
con placebo

Olanzapina
vs
haloperidol
vs
placebo

6.6 ± 1.2
(olanzapina)
7.08 (media
73
pacientes)
4.85 ± 0.95
4.94 ± 0.69
5.21 ± 0.77

Kim JY et al
(130), 2005

Prospectivo,
controlado

Haloperidol
vs
risperidona

23.6 ± 2.7
24.3 ± 2.5
24.7 ±3.5
22.04 ± 3.7
vs
21.61± 4.2

Kalisvaart
KJ et al
(68), 2005

Doble ciego,
aleatorizado,
controlado
con placebo

Lee KU et al
(131), 2005

Prospectivo,
aleatorizado,
abierto,
Prospectivo,
abierto

Amisulpride
vs
quetiapina
Risperidona

10.5± 4.1
vs
10.1± 4.1
19.6 ± 3.2

6.5 ± 1.9
7.2 ± 4.6
17.6 ± 9.3
8.00 ± 3.02
vs
9.72 ± 4.87
ND.
Días
(media
con delírium):
5.41 ± 4.91
vs
11.85 ± 7.56
3.5 ± 1.4
vs
3.5 ± 2.6
11.3 ± 5.5

Abierto,
aleatorizado,
dosis flexible

Quetiapina
vs
haloperidol

11 vs 11

20.5 ± 3.7 vs
21.7 ± 3.9

5.9 ± 4.9 vs
6.6 ± 1.9

Straker DA
et al (134),
2006

Prospectivo,
abierto

Aripiprazol

14

25.7 ± 7.1 vs
24.4 ± 7.0
25.1 ± 5.2

10.9 ± 3.8 vs
7.9 ± 5.9
9.4 ± 4.9

Miyaji S et al
(135), 2007

Retrospectivo

Maneeton N
et al (136),
2007
Shinno H et
al
(137),
2007

Prospectivo,
abierto

Quetiapina

17

DRS

24.5 ± 3.2

9.6 ± 6.9

Abierto

Quetiapina

6

MDAS-J

18-24
(21.16)

8-3 (4.16) 7º
día

Skrobik YK
et al (128),
2004

CGI-SI
Hu H et al
(129), 2004

Toda H et al
(132), 2005

Haloperidol
vs
placebo

74 vs 72
vs 29
DRS

24 vs 18

DRS-R-98

212 vs 218

DRS-R-98

16 vs 15

DRS-R-98

10

DRS
DRS-K

Lee Y et al
(133), 2006

Risperidona
vs
haloperidol
oral/parentera
l

DRS-R-98-K

93 vs 95

DRS-R-98

14,4± 3.4
18.4± 4.3

4.5 vs 6.5

2.05 ± 0.99
1.79 ± 1.12
3.97 ± 1.76

4.52
±
4.16 vs
7.08± 2.26
vs
placebo
1,67 ± 1.32
vs
1,19 ± 1.14

1.5 vs
placebo

156.4 vs
113
0.5

42.2± 36.6
vs
2.5 ±1.4
8.9

Psiquiatra
evalua
criterios
clínicos

0.5-1
vs
0.75-1.5
oral vs 5
parenteral

45.7±
28.7
12.5-50
(dosis
media:
ND)

16

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Takeuchi T
et al (138),
2007
Ikezawa K et
al
(139),
2008
Ushijima M
et al (140),
2008
Girard TD et
al
(141),
2010

Kim SW et
al
(142),
2010

Tahir TA et
al
(143),
2010
Devlin JW et
al
(144),
2010

Elsayem et
al
(145),
2010

Boettger S et
al
(146),
2011

Prospectivo,
abierto

Perospirona

38

DRS-R-98

23.9 ± 7.6

7.0 ± 6.0

10 ± 5.3

Prospectivo,
abierto

Risperidona

22

DRS

20.7 ± 3.0

6.2 ± 1.5

1.5 ± 0.7

Retrospectivo

Perospirona
vs
risperidona
Haloperidol
vs
Ziprasidona
vs
placebo

16

DRS

22.8 ± 2.9
vs
23.0 ± 2.8

7.1 ± 1.8
vs
1.1 ± 0.2

35 vs 32 vs
36

CAM-ICU
RASS

ND

16.3 ± 5.9
vs
18.6 ± 4.4
ND.
Días
sin
delírium:
14 vs 15 vs 12.5

Doble ciego,
aleatorizado,
controlado
con placebo

Prospectivo,
aleatorizado,
evaluador cieg
o (uno de los
investigadores
)
Prospectivo,
aleatorizado,
doble
ciego,
controlado
con placebo
Doble ciego,
aleatorizado,
controlado
con placebo

Prospectivo,
abierto

Prospectivo

ND.
Tasa
respuesta:
64.7 %
vs
73.3%

Risperidona
vs
olanzapina

17 vs 15

DRS-R-98

25.8 ±