Autor/autores:
Admon R; Kaiser RH; Dillon DG...(et.al)
El trastorno depresivo mayor se caracteriza por una reducción de la activación estriatal relacionada con la recompensa y un aprendizaje de recompensa disfuncional, reflejando una disminución de la señalización dopaminérgica. El objetivo de este estudio fue probar si un desafío farmacológico diseñado para facilitar la transmisión...
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El trastorno depresivo mayor se caracteriza por una reducción de la activación estriatal relacionada con la recompensa y un aprendizaje de recompensa disfuncional, reflejando una disminución de la señalización dopaminérgica. El objetivo de este estudio fue probar si un desafío farmacológico diseñado para facilitar la transmisión dopaminérgica puede mejorar las respuestas estriatales para recompensar y mejorar el aprendizaje de recompensa en personas deprimidas.
En un diseño doble ciego controlado con placebo, 46 participantes no deprimidos y 43 participantes de control sanos fueron asignados aleatoriamente para recibir placebo o una única dosis baja (50 mg) del antagonista del receptor D2 / D3 amisulprida, que se cree aumenta la dopamina mediante el bloqueo presináptico del autorreceptor. Para investigar los efectos del aumento de la transmisión dopaminérgica sobre la función y el comportamiento estriado relacionados con la recompensa, se administró una tarea de demora de incentivos monetarios (junto con una IRM funcional) y una tarea de aprendizaje de recompensa probabilística en picos de absorción de amisulprida.
Los participantes deprimidos seleccionaron los estímulos previamente recompensados con menos frecuencia que los participantes del control, lo que indica una reducción en el aprendizaje de las recompensas, pero este efecto no fue modulado por la amisulprida. En relación con los participantes deprimidos que recibieron placebo (y los participantes de control que recibieron amisulprida), los participantes deprimidos que recibieron amisulprida mostraron una mayor activación estriatal y una conectividad funcional corticostriatal potenciada entre el núcleo accumbens y la corteza midcingulante en respuesta a recompensas monetarias. Una mayor conectividad corticostriatal en respuesta a las recompensas predijo mejor recompensa aprendizaje entre los individuos deprimidos que reciben amisulpride, así como entre los participantes de control que reciben placebo.
La intensificación aguda de la transmisión dopaminérgica potenció la activación estriatal relacionada con la recompensa y la conectividad funcional cortico-estatal en individuos deprimidos, pero no tuvo efectos conductuales. En conjunto, los resultados sugieren que los tratamientos farmacológicos dirigidos pueden normalizar los correlatos neurales del procesamiento de recompensas en la depresión; A pesar de tales efectos agudos sobre la función neural, la modificación del comportamiento puede requerir una exposición más crónica. Esto es consistente con los informes anteriores de que los efectos antidepresivos de la amisulprida en la depresión surgieron después de la administración sostenida.
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