Neuropsicología del duelo patológico

NEUROPSICOLOGÍA DEL DUELO PATOLÓGICO

Todo duelo es siempre la reacción a un trauma. De alguna manera podemos decir que se trata del mayor trauma de la condición humana. El vivenciar la muerte cerca arrebatándonos un ser querido tiene dos consecuencias importante y netamente diferenciadas; angustia y cambio en nuestra manera de acercarnos a la realidad. La angustia y el cambio ante el trauma nos aproximan a dos tipos de patologías que deben estar presentes en todo duelo, pero muy en especial en el duelo patológico. La primera podrá propiciar un Trastorno de estrés post-traumático (F43.1), y el cambio nos conducirá a la Transformación persistente de la personalidad por duelo (F62.8).
El duelo será más patológico cuanto más próximo esté a estas patologías, existiendo una gradación desde la reacción de duelo transitoria y normal hasta los grandes trastornos de angustia prácticamente indiferenciables del trastorno de estrés post-traumático, y los cambios persistentes de la personalidad que pueden suceder a partir de una experiencia catastrófica. Raramente se alcanzan en el duelo estos estados, a no ser que sean reactivos a muertes bruscas o múltiples en situación de catástrofes, guerras, etc.
Tal como se está planteando el problema del duelo patológico, resulta un aglutinado de síntomas de ambas patologías. Esto nos permite aplicar los conocimientos sobre las alteraciones psiconeurológicas del trastorno post-traumático, y también adentrarnos en las posibles bases cerebrales de la transformación de la personalidad.

BASES SOMÁTICAS DEL ESTRÉS, LA DISOCIACIÓN Y DUELO PATOLÓGICO

El duelo, sobre todo el duelo patológico (1), se caracteriza por una situación de estrés en el que aparecen con frecuencia estados disociativos, como negación de la muerte del deudo, olvido de las circunstancias de la muerte, pensamientos intrusivos, vivencias de presencia del muerto, etc. que nos hablan de una alteración vinculada a las estructuras que controlan la angustia y la memoria.
El estrés y los fenómenos disociativos están estrechamente vinculados, y sus bases biológicas han sido profusamente estudiadas en los últimos tiempo. En la pasada década ha existido un interés creciente en el estudio de los mecanismos subyacentes en el T. de estrés post-traumático y ello se ha llevado a cabo tanto en veteranos de la guerra del Vietnam, como en las personas que han sufrido un traumatismo en catástrofes naturales, incendios, etc. pero también en personas que sufrían algún trastorno disociativo relacionado con traumas infantiles (2) (3).
Existen varios modelos neuropsicológicos para explicar la aparición y persistencia de estos fenómenos patológicos. Aquí vamos a seguir un modelo muy simplificado, pero que nos permite comprender las posibles bases de estas patologías. Es decir, las posibles lesiones de las estructuras cerebrales implicadas en la ansiedad y la memoria. En estas funciones juegan un papel principal el tálamo, la amígdala, el hipocampo y el córtex prefrontal medial.
En el tálamo se produce la recogida de la información sensorial procedente de los procesadores corticales, funcionando como una auténtica puerta de entrada. Sabemos que esta estructura no sólo es una central de concentración de las sensibilidades, sino que existe una modulación de la información mediante huellas mnémicas implantadas en él, que posiblemente traten la información incluso antes de salir hacia el hipocampo, el córtex prefrontal y la amígdala, con los que establece unos circuitos reverberantes.
La amígdala está intensamente conectada con el córtex prefrontal, el hipocampo y el tálamo.
El hipocampo se conecta básicamente con el tálamo, la amígdala y la corteza cerebral mediante el cíngulo.
Nos interesa destacar el papel de la amígdala en el estrés y en las situaciones angustiosas (4). Esta estructura es básicamente un procesador de la angustia. Aquí es dónde la información que alcanza esta estructura se interpreta como peligrosa o no. La repetición o la intensidad de experiencia hace que la amígdala se hipersensibilice. Esta hipesensibilidad se produce básicamente por efecto del cortisol, que se segrega en cantidades elevadas en el estrés. En este fenómeno de sensibilización progresiva es posible que intervenga la propiedad de potenciación a largo plazo (LTP) de los receptores NMDA del glutamato. Estos receptores se harían cada vez más receptivos a medida que se van estimulando, por lo que cada vez necesitarían menos intensidad del estímulo para activarse, induciendo de esta forma cambios más o menos duraderos en el procesamiento amigdalar de la información aferente, de forma que cada vez se interpretan con mayor ansiedad (y de forma catastrófica o pesimista) los datos procedentes del exterior. (5)

De esta manera, se formarían "senderos neuronales", huellas mnémicas o estructuras interpretativas nuevas que asignarían una emotividad negativa, que predominaría sobre interpretaciones racionales de los eventos que acontezcan a aquel sujeto que haya padecido varios episodios estresantes o de gran intensidad. (6).
El hipocampo es un área cerebral implicada en el aprendizaje y en la memoria, y es especialmente sensible al estrés. (7) (3). Su función es básica para la respuesta a las situaciones estresantes. El hipocampo es el encargado de buscar la huella mnémica en la que se va a basar la respuesta ante un reto. En experimentación animal se ha demostrado que altas tasas de glucocorticoide (cortisol en el hombre) aparecidas en el estrés se asocian a daño en el hipocampo. Los animales expuestos a un estrés muy fuerte, lo mismo que en la exposición crónica al estrés, pueden morir súbitamente, encontrándose en la autopsia múltiples úlceras gástricas e hipertrofia de la corteza adrenal, lo que denota que ha habido una producción alta de glucorticoides. En la exposición prolongada a estas hormonas se encontraron daños en los campos CA3 del hipocampo. Así mismo, otros estudios muestran que la exposición directa del hipocampo a glucocorticoides determina una disminución de las ramas dendríticas, alteraciones en la estructura terminal de la sinapsis, pérdida de neuronas y una inhibición de la regeneración neuronal. (8)
Todos estos hallazgos indican que el estrés tiene una gran influencia sobre la mencionada estructura cerebral y sobre sus funciones, aprendizaje y memoria. Experimentalmente, la implantación por largo tiempo de glucocorticoides en el hipocampo simula el efecto de un estrés prolongado, produciendo un déficit en el aprendizaje de lo nuevo y en la memoria. Por este motivo se cree que el estrés tiene efectos adversos en el fenómeno de la potenciación prolongada (LTP), que se usa como modelo de la base molecular de la memoria y el aprendizaje.
El hipocampo, también juega un importante papel en los trastornos disociativos producidos por un trauma, como sería el duelo. Esta estructura interviene en la integración o unión de los datos con las huellas mnémicas. Es considerada la responsable de emplazar la memoria de un acontecimiento en el tiempo, lugar y contexto.
La disociación puede ser definida como un fallo en la memoria normal, la conciencia o la identidad. El daño en el hipocampo puede ser considerado como responsable de este fallo.
Una de las funciones del córtex medial prefrontal es la inhibición de la amígdala. Ello significa que el buen funcionamiento de este área garantiza que los acontecimientos angustiosos puedan ser controlados o relegados a la memoria. Se ha hallado que los pacientes con trastorno de estrés post-traumático presentan lesiones en esta estructura, lo que es consistente con la clínica que presentan los enfermos con lesiones frontales. Estas lesiones puede que sean las causantes de la dificultad en controlar los recuerdos intrusivos y las cogniciones que irrumpen en la conciencia de estos enfermos y en los que sufren un duelo patológico.

LA TRANSFORMACIÓN DE LA PERSONALIDAD

Las alteraciones en el córtex prefrontal medial nos sirven para intentar comprender las bases biológicas de la persistencia de la transformación de la personalidad ocurrida en algunos duelos patológicos. La respuesta de miedo condicionada mediante el apareamiento entre un estímulo neutro (una luz intensa como estímulo condicionante) con un estímulo angustioso (un shock eléctrico como estímulo incondicionado) se lleva a cabo a través de la amígdala. La estimulación repetida sólo con el estímulo condicionado (la luz) da lugar normalmente a la extinción de la respuesta de miedo. Este fenómeno, conocido como extinción de la respuesta condicionada de miedo, ha sido explicado con la hipótesis de ser secundario a la formación de una nueva memoria o estructura adquirida que enmascara la memoria de miedo condicionada (9). La memoria extinguida es recuperada rápidamente si se establece de nuevo el apareamiento entre estímulo incondicionado-condicionado, aún cuando el experimento se lleve a cabo un año después del periodo original del acondicionamiento, lo que sugiere que la respuesta al miedo no desaparece, sino que fue simplemente inhibida (10).
Recientes estudios señalan que la extinción del estímulo condicionado se lleva a cabo mediante la acción inhibitoria de la receptividad de la amígdala por el córtex prefrontal medial. El córtex prefrontal (áreas 25, giro subcalloso) y la región medial prefrontal adyacente (cíngulo anterior, áreas 24 y 32) tienen conexiones inhibitorias de la amígdala y juegan un papel en la extinción de la respuesta angustiosa. Otros trabajos afirman que existe lesión de estas estructuras en los trastornos de estrés post-traumáticos.

EL DUELO PATOLOGICO

Todos estos hallazgos sugieren que en el duelo patológico pueden existir alteraciones en las estructuras hipocámpicas, amigadares y del córtex prefrontal medial, que son las que hemos considerado aquí, como consecuencia del trauma, y que serían las responsables de la persistencia de la sintomatología y de su carácter patológico. En personas que han sufrido traumas anteriores, como es el caso de niños huérfanos, abandonados o tramautizados por violaciones, etc., el duelo puede hacerse patológico al incidir sobre unas estructuras posiblemente dañadas con anterioridad.
En contra de las hipótesis manejadas anteriormente en la experimentación cerebral, podemos presuponer que no es siempre necesario una lesión de las estructuras mencionadas para que aparezcan los síntomas del trastorno post-traumático ni del duelo crónico, sino que basta con que se haya formado una estructura interpretativa (11) o huella mnémica lo suficientemente potente como para que no pueda ser desplazada con facilidad, sobre todo si se le refuerza con estímulos reiterativos, como puede ser el caso del duelo, en el que la situación socioeconómica, la misma sociedad y familiares, la rotura de planes de futuro, la soledad, etc. están haciendo de estímulos reforzadores. El duelo vivido traumáticamente significa siempre una destrucción de alguna de nuestras maneras de estar en el mundo y la sustitución por otras. En la situación traumática se pueden forman maneras anómalas de interpretar la realidad, como no aceptar la muerte, creerse en contacto con el muerto, creer que la vida ya no es posible, etc. Estas estructuras interpretativas están asentadas en las neuronas formando unas huellas mnémicas cargadas de afectividad, de significado para el deudo. Su persistencia puede ser un factor de cronificación del duelo y de patología.
Como se pone de manifiesto en la experimentación, no cualquier estímulo angustioso es capaz de activar la sintomatología, sino que esta estimulación está estrechamente vinculada a un recuerdo igual o semejante al vivido en la experiencia traumatizante. Este hecho hablaría a favor de que más que un trastorno biológico cerebral sea resultado de una huella mnémica patológica, un reflejo o estereotipo en el sentido de Pavlov, que ha causado unas conexiones patológicas cerebrales determinantes de las vivencias anormales y de su persistencia. Evidentemente en los casos muy graves, la patología puede ocupar mayor espacio o extenderse más y más haciendo que gran parte del cerebro quede afectado.
Experimentalmente se ha comprobado, que las estructuras condicionadas o aprendidas no se extinguen, sino que simplemente son desplazadas por otras. Si estas otras no aparecen, si el deudo no es capaz de suplir sus vivencias por otra realidad, las estructuras surgidas tras el trauma se perpetuarán fijándose cada vez más en las rutas neuronales. Justamente de estos hechos comprobados por la experimentación biológica y por la experiencia surge el fundamento de una posible terapia, que se basará en procurar que la estimulación traumatizante sea la menor posible, y en hallar una nueva manera de estar en la realidad que desplace a la estructura de duelo que se ha formado en el cerebro de la persona.

BIBLIOGRAFÍA

1. Olmeda, M. S. El duelo y el pensamiento mágico.Ed Master Line S.L. Madrid 1998.

2. Bremner, J. D., Sauthwick, S. M., Brett, E. Et al. Dissociation and posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Amr. J. Psychiatric. 1992:149;328-333.

3. Bremnar, J. D., Marmaar, C. Trauma, Memory and Dissociation. APA Press, Washington D. C.1998.

4 Davis, HS. The role of the amygdala in feir and anxiety. Am Rev Neurosci. 1992;15;353-375

5 Bausoño, M. Modelos psicobiológicos. Significación clínica, En:Trastornos del humor. Coordinador, Roca, M. Ed.Panamericana. Madrid 1999.

6 Bremner, J. D. Acute and chronic responses to stress: Where do we go from here? (Editorial) Amer J Psychiatr 156;349-351.

7 Sapolsky, R. M. Why stress is bad for your brain. Science. 1996:273;749-750.

8 Bremner, J: D: Sauthwick, S. M., Charney, D, S. (1999). The neurobiology of posttraumatic stress disorder: An integration of animal and human research. I: Saigh, P. Bremner. Posttraumatic Stress Disosrder. ; a comprehensive text. Allyn & Bacon. New York, p. 103-143.

9 Bouton, M. E., Zwartzentruber, D. Sourses of relapse after extinction in Pavlovian and instrumental learning. Clin Psychol Rev 1991: 11;123-124.

10 McAlliister, W. R. Reconditioning of extinguished fear aftar a one-year deley. Bull Psychonomic Soc 1988: 26; 463-466.

11 García de Haro, F. Las mil caras de la mente. Ed. Díaz de Santos. Madrid 1999.