Un exceso de proteínas expresadas por el gen NOS1AP causarían durante la etapa de desarrollo del cerebro una serie de anomalías cerebrales asociadas a la esquizofrenia. Estas deficiencias de desarrollo afectarían funciones del cerebro como el pensamiento consciente, el lenguaje o el razonamiento espacial.
Daños en el desarrollo cerebral
El estudio, publicado en Biological Psychiatry, profundiza lo que sabemos sobre el papel del gen NOS1AP en el desarrollo biológico de este trastorno. Este gen ya había sido asociado por otros estudios con un mayor riesgo de padecer la enfermedad. La sobreabundancia de una proteína en el gen hace que las dendritas (las estructuras que permiten a las células comunicarse entre sí y que cumplen un papel primordial en el funcionamiento del sistema nervioso) queden atrofiadas y no se desarrollen por completo. El exceso de proteínas no permitía a las dendritas neuronales ramificarse y penetrar en profundidad en el neocórtex, la parte del cerebro encargada de funciones superiores como el razonamiento espacial, el pensamiento consciente, el desarrollo del lenguaje o la percepción sensorial.
En experimentos con ratas de laboratorio, los investigadores vieron que en los ratones en los que no se sobreexpresión la proteína del gen NOS1AP las conexiones celulares se desarrollaron correctamente. Las células se desplazaron a los lugares adecuados de las capas externas del neocortex para así permitir comunicarse entre sí a las neuronas. Aunque los científicos no han podido determinar el mecanismo exacto causante de la esquizofrenia, sí han podido determinar que diversos genes, entre los que se incluyen el NOS1AP, se asocian con un mayor riesgo de trastornos cerebrales. Se cree que es un desequilibrio entre reacciones químicas en el cerebro lo que podría deteriorar el desarrollo de este.
Aproximadamente el 1% de la población sufre de esquizofrenia, aunque el riesgo de padecer esta patología aumenta hasta el 10% entre los parientes de primer grado de un esquizofrénico. El gen NOS1AP ha sido identificado como un factor de riesgo en algunas familias con varios individuos enfermos de esquizofrenia. Dado que la corteza prefrontal (la parte del cerebro que se asocia con esquizofrenia) madura durante la edad adulta, los autores del estudio creen que es posible desarrollar fármacos que traten o prevengan la patología en adolescentes con predisposición genética a desarrollar la enfermedad. El siguiente paso, concluyen los autores, será desarrollar la enfermedad en el laboratorio para intentar tratar la sobreexpresión de la proteína con una terapia a base de anti psicóticos para ver si se consigue reducir la sobreexpresión, permitiendo así que las neuronas se desarrollen correctamente.
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