En los momentos justo antes de la muerte, se cree que hay una desaceleración de los sistemas del cuerpo a medida que el corazón deja de latir y termina el flujo sanguíneo. Un nuevo estudio de expertos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor, Estados Unidos, revela una tormenta de actividad cerebral que entra en erupción a medida que el corazón se deteriora y juega un papel desestabilizador sorprendente en la función del corazón.
"A pesar de la pérdida de la conciencia y la ausencia de signos de vida, internamente el cerebro muestra una actividad mantenida y organizada y una mayor comunicación con el corazón, que se puede interpretar como un esfuerzo por salvar el corazón", dice el autor principal del estudio, Jimo Borjigin, profesor asociado de Neurología y profesor asociado de Fisiología Molecular e Integrativa.
Sin embargo, la señalización del cerebro cercana a la muerte puede, de hecho, acelera la muerte cardiaca, según el estudio publicado esta semana en la edición temprana de 'Proceedings of the National Academy of Sciences'. Los autores, expertos en ingeniería, neurociencia, fisiología, cardiología, química y farmacología, observaron el mecanismo por el cual el corazón de una persona sana deja de funcionar a los pocos minutos sin oxígeno.
Aunque la investigación en animales examinó el paro cardiaco inducido por asfixia, la muerte cardiaca súbita también puede seguir a arritmias cardiacas fatales, ictus isquémico, lesión cerebral traumática, hemorragia cerebral y epilepsia.
Para el estudio, realizado en ratas, los científicos analizaron el corazón y el cerebro durante la asfixia experimental y documentaron una liberación inmediata de más de una docena de neuroquímicos, junto con una activación de la conectividad del cerebro y el corazón.
Después de una fuerte caída de la frecuencia cardiaca, las señales cerebrales se sincronizan fuertemente con el ritmo cardiaco, como se visualizó latido a latido utilizando una nueva tecnología desarrollada en el laboratorio de Borjigin llamado electrocardiomatriz.
Según el estudio, bloquear el derrame cerebral retrasó significativamente la fibrilación ventricular, en el que las cámaras inferiores del corazón tiemblan y el corazón no puede bombear sangre y se considera la alteración más grave del ritmo cardiaco. "La investigación sugiere que el bloqueo farmacológico de las conexiones eléctricas del cerebro al corazón durante el paro cardiaco puede mejorar las posibilidades de supervivencia en pacientes con paro cardiaco", adelanta Borjigin.
En trabajos anteriores, Borjigin y sus colegas demostraron una significativa activación organizada del cerebro en los animales sometidos a un paro cardiaco. Este nuevo estudio proporciona una base neuroquímica sobre el aumento de la actividad cerebral y una conectividad de cerebro y corazón que puede ser un objetivo para alargar la actividad cerebral detectable.
