Autor/autores:
Sharma A; Wolf DH; Ciric R...(et.al)
Anhedonia es fundamental para múltiples trastornos psiquiátricos y causa una discapacidad sustancial. Una conceptualización dimensional postula que la severidad de la anhedonia está relacionada con un continuo transdiagnóstico de déficits de recompensa en redes neuronales específicas. Los estudios de conectividad funcional relacionados con la anhedo...
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Anhedonia es fundamental para múltiples trastornos psiquiátricos y causa una discapacidad sustancial. Una conceptualización dimensional postula que la severidad de la anhedonia está relacionada con un continuo transdiagnóstico de déficits de recompensa en redes neuronales específicas. Los estudios de conectividad funcional relacionados con la anhedonia se han centrado en comparaciones caso-control en trastornos específicos, utilizando análisis basados en semillas específicas de cada región. Aquí, los autores exploran todo el connectome funcional en relación con la respuesta de recompensa a través de una población de adultos con psicopatología heterogénea.
En una muestra de 225 adultos de cinco grupos de diagnóstico (trastorno depresivo mayor, N = 32, trastorno bipolar, N = 50, esquizofrenia, N = 51, riesgo de psicosis, N = 39 y sujetos de control sanos, N = 53) los autores realizaron un análisis de todo el conector examinando la relación entre una medida dimensional de la respuesta de recompensa (la subescala de la sensibilidad de recompensa de la Escala de Activación Comportamental) y la conectividad funcional de estado de reposo usando regresión matricial multivariante basada en la distancia.
Los autores identificaron focos de desconexión asociados con la respuesta de recompensa en el núcleo accumbens, la red de modo por defecto y la red cingulo-opercular. Los análisis de seguimiento revelaron desconexión entre redes funcionales específicas a gran escala y su conectividad con el núcleo accumbens. Los déficits de recompensa se asociaron con la disminución de la conectividad entre el núcleo accumbens y la red de modo por defecto y el aumento de la conectividad entre el núcleo accumbens y la red cingulo-opercular. Además, la responsividad de la recompensa deteriorada se asoció con la hiperconectividad de la red en modo por defecto y la disminución de la conectividad entre la red de modo predeterminado y la red cingulo-opercular.
Estos resultados enfatizan la centralidad del núcleo accumbens en la fisiopatología de los déficits de recompensa y sugieren que los patrones disociables de conectividad entre las redes a gran escala son fundamentales para la neurobiología de la disfunción de recompensa a través de categorías de diagnóstico clínico.
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