El péptido heptámero que se une a la HMGB1 permeable a las células mejora las complicaciones neurovasculares asociadas con la terapia trombolítica en ratas con accidente cerebrovascular isquémico transitorio

Autor/autores: Miaodan Li, Shumin Chen, Xue Shi...(et.al)

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La descomposición de la barrera hematoencefálica (BHE) y las respuestas inflamatorias son las principales causas de la transformación hemorrágica inducida por el activador del plasminógeno tisular (tPA), mientras que la del grupo 1 de la alta movilidad exacerba el daño inflamatorio de la BHE durante el proceso de la isquemia / reperfusión cerebral. Este estudio tuvo como objetivo investigar el cambio de HMGB1 después de la terapia trombolítica y si el bloqueo de HMGB1 podría mejorar las complicaciones de la neurovasculatura secundaria al tratamiento con tPA en las ratas con accidente cerebrovascular.
Se recogieron sueros de pacientes con accidente cerebrovascular agudo y ratas con terapia trombolítica para investigar la secreción de HMGB1. A las ratas macho Sprague-Dawley con oclusión de la arteria cerebral media durante 2 ho 4,5 h se les infundió continuamente tPA seguido de la administración del péptido heptamer de unión a HMGB1 permeable a la membrana (HBHP). Se determinaron la tasa de mortalidad, la puntuación neurológica, la TH, la inflamación cerebral, la permeabilidad de la BHE y los factores inflamatorios.
Los resultados revelaron que los niveles de HMGB1 eran elevados tanto en pacientes con accidente cerebrovascular como en ratas después del tratamiento con tPA. El bloqueo de la señalización de HMGB1 por HBHP en el modelo de rata de 4.5 h de isquemia cerebral atenuó significativamente las complicaciones relacionadas con tPA, incluyendo la tasa de mortalidad, el grado de hemorragia, inflamación cerebral, déficits neurológicos, deterioro de la BBB, activación de microglia y las expresiones de citoquinas inflamatorias.
El tratamiento con tPA podría inducir la secreción de HMGB1, mientras que el bloqueo de HMGB1 con HBHP podría reducir marcadamente el riesgo de hemorragia cerebral y mortalidad asociadas a la trombólisis mediante la atenuación del daño de BBB y las reacciones inflamatorias. Estos resultados indican que HMGB1 puede potenciar el riesgo de HT en la administración de tPA y que bloquear la señalización de HMGB1 sería útil para prevenir las complicaciones provocadas por la trombólisis en el accidente cerebrovascular isquémico.

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