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Trastornos mentales en la enfermedad de Parkinson (parte II): Aspectos clínicos y tratamientos diferenciales.

  • Autor/autores: Alfredo Rodríguez del Álamo (1); Alfredo Vicario Cardiel (2); Susana Donate Martínez (3); Fernando de Benito Fernández (4).

    ,Artículo,Neurología General,


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Artículo | 07/02/2014

Introducción

La enfermedad de Parkinson (E.P.) es un trastorno neurodegenerativo etario crónico de curso progresivo, incurable y sólo aliviable hoy día, de causa o causas aún no bien conocidas, no prevenible y tendente a la lenta invalidez. Se produce básicamente por la muerte o degeneración de las neuronas específicas cerebrales de los ganglios basales (sustancia negra y otras núcleos mesencefálicos) lo que produce un déficit de un neurotrasmisor específico, la dopamina, que es fundamental para la regulación del movimiento, los reflejos y el equilibrio [2]. Aunque la sintomatología nuclear de la enfermedad de Parkinson son los trastornos motores (bradicinesia, rigidez, temblor, etc) cada vez se constata más la alta frecuencia de los síntomas psicopatológicos que acompañan a este mal [20,46].



Se estima que casi un 80% de los pacientes de Parkinson sufren en algún momento de su enfermedad problemas emocionales de cierta seriedad [4] y que el 40% requerirían atención psiquiátrica o psicológica [7]. Los trastornos afectivos pueden deteriorar la calidad de vida del afectado y su familia de una forma mas incapacitante que los problemas motores principales propios de la E.P [11,30,33].



Las causas generales de los trastornos emocionales en la E.P. pueden ser plurales: 1- Como reacción psicológica al hecho de padecer una enfermedad incurable, progresiva, con molestos y humillantes síntomas secundarios (dolores, diskinesias y temblores, incontinencia urinaria, caídas, impotencia sexual, saliveo, disartria...) [13]. Se conocen como trastornos reactivos o vivenciales. 2- Como producto de la degeneración de estructuras cerebrales varias (estriado, hipotálamo, lóbulo frontal) [8] y de déficits o desbalances de neurotrasmisores (dopamina, serotonina, noradrenalina, GABA, acetilcolina). Se conocen como trastornos endógenos o somatógenos. 3- Como efecto secundario de la toma de L-dopa crónica o a altas dosis o de otros medicamentos antiparkinsonianos [41]. Se conocen como trastornos yatrogénicos o fàrmaco-dependientes.

Clínica y terapéutica diferencial de los trastornos mentales

<B>TRASTORNO POR ANSIEDAD</B>



<B>Clínica</B>. Incluye angustia, nerviosismo constante, inquietud, incapacidad para relajarse, inestabilidad emocional, temerosidad difusa, dificultades para respirar, taquicardia o palpitaciones, tensión muscular (espalda, cefaleas), somatizaciones variadas... Como trastorno puro de ansiedad es sólo moderadamente frecuente en la E.P. (sobre el 15% de los casos) ya que lo más frecuente es que aparezca asociada la angustia comórbil con una depresión (2 de cada 3 deprimidos) [24] o con otro trastorno psiquiátrico. Cuando un problema o situación externa incrementa la ansiedad los síntomas parkinsonianos suelen empeorar, tanto el temblor como la rigidez-acinesia [20]. También se ha encontrado que diversos fármacos antiparkinsonianos (selegilina, apomorfina, ropirinol, etc.) pueden producir inquietud y ansiedad. Además es frecuente que los pacientes de Parkinson que sufren de intensos fenómenos on/off y bloqueos motores (congelación) se angustien sobremanera cuando anticipan que van a llegar esos temidos off o bloqueos, apareciendo entonces el cuadro ansioso ligado a dichos estados (ansiedad anticipatoria y condicionada) [7]. Los trastornos de ansiedad son más frecuentes que en otras enfermedades crónicas y de la vejez por lo que se relacionan por lo menos en parte con los desbalances específicos de neurotrasmisores propios de la E.P.



<B>Terapéutica</B>. [4] Las benzodiacepinas (BDZ) son los medicamentos ansiolíticos por excelencia con efectos relajantes psíquicos y musculares así como inducción al sueño (hipnóticos). En la E.P. se usan igualmente otros fármacos con efecto tranquilizante que no son BDZ tales como el clometiazol, la hidroxicina, antidepresivos sedantes y en casos de angustia intensa con agitación se pueden usar a bajas dosis los neurolépticos atípicos no parkinsonizantes como la clozapina. Psicológicamente pueden ser útiles las técnicas cognitivo-conductuales de relajación, visualización relajante, inoculación de estrés, detección de pensamientos negativos ansiógenos. También pueden ser efectivos la autohipnosis, los grupos da autoayuda, el yoga...





<B>ANSIEDAD SOCIAL Y FOBIA SOCIAL</B>



<B>Clínica</B>. Los pacientes de Parkinson con frecuencia muestran malestar intenso de tipo ansioso cuando se encuentran en contextos sociales (conversaciones, encuentros con amigos, comidas familiares, hablar con desconocidos, pasar vacaciones con otras personas, ir al cine, etc.), que pueden llegar a temer en alto grado y por ello evitarlo contrafóbicamente. Casi un 70% de los parkinsonianos se avergüenzan de su imagen en público (temblor, bloqueo, saliveo, disartria, discinesias) y tienden a salir poco de casa y retraerse pero el cuadro completo de fobia social completa únicamente se da en un 12% de los casos [7]. Es muy frecuente que dentro del cuadro depresivo de la EP aparezcan síntomas secundarios de ansiedad social e inhibición interpersonal.



<B>Terapéutica</B>. Los inhibidores serotoninérgicos (ISRS) de tipo sertralina o paroxetina parecen ser útiles como medicación de fondo en la fobia social sobre todo combinados con una BDZ de vida corta en el momento de la interacción social. Las terapias cognitivo-conductuales grupales de desarrollo de habilidades sociales son inexcusables (modelado, role playing, desensibilización sistemática, automensajes...).





<B>ATAQUES DE PÁNICO</B>



<B>Clínica</B>. Sus síntomas son crisis agudas de angustia extrema con taquicardia, sudoración profusa, ahogos, agitación y descontrol, miedo intenso, sensación inminente de morirse o volverse loco. Son relativamente poco frecuentes en el Parkinson y su etiología es plural [23]. Se pueden dar espontáneamente por las noches (ligadas a la dinámica del desbalance de neurotrasmisores incrementados en la madrugada), otras veces se desencadenan a cualquier hora del día en personalidades previamente borderline al descompensarse por la angustia endopsíquica…



Lo mas usual sin embargo es que los ataques de pánico estén provocados farmacológicamente por una excesiva dosis de medicamento dopamimético en sangre [45]. También se pueden dar cuando el paciente teme mucho las fases off y nota que se acerca a una de ellas. A veces son el pródromos (anuncio) de una descompensación psicótica iatrogénicamente inducida [41], sobre todo si se acompaña de sueños muy vívidos y pesadillas realistas e hipersexualidad bizarra (conductas o ideas sexuales excesivamente anormales). Asociados a agorafobia no llegan al 5% de los casos reportados.



<B>Terapéutica</B>. Para ataques de pánico repetidos de entre las BDZ la mas útil es el alprazolam, así como de entre los ISRS los recomendados son la paroxetina o el citalopram a altas dosis. Si el ataque está provocado por exceso de medicación hay que ajustar la dosis de L-Dopa o cambiar de agonista. Si se prevé una crisis psicótica entonces la medicación con clozapina está indicada. Siempre es de utilidad el apoyo psicológico: entrenamiento en relajación psicofísica profunda y exposición en vivo al ataque de pánico evitando maniobras de huida, así como el control cognitivo de pensamientos aterrorizantes. Cuando se detecta una personalidad seriamente trastornada previa la psicoterapia analítica es la intervención de elección.





<B>HIPOCONDRÍA</B>



<B>Clínica</B>. Incluye síntomas tales como el temor patológico a poder llegar a padecer una enfermedad peor que el Parkinson, o a morirse pronto o incluso el convencimiento de ya tener dicha enfermedad (cáncer cerebral, SIDA, cardiopatía) o de sufrir un raro mal desconocido para la medicina científica. De forma leve es frecuente ya que lo padecen un 25-35% de los parkinsonianos generalmente acompañando a una depresión, pero de forma intensa y pura (neurosis hipocondríaca) lo muestran un poco más del 10%. En toda hipocondría en un E.P. hay que evaluar tres componentes [4]: el fóbico (temor a poder padecer una enfermedad), el obsesivo (comprobaciones rituales de si tiene o no esa enfermedad) y el paranoide (convencimiento delirante de estar ya enfermo).



<B>Terapéutica</B>. El pronóstico de curación de una hipocondría pura es malo, pero si depende de una depresión de base resulta ser algo mejor. Los antidepresivos ISRS a altas dosis alivian el componente obsesivo, los tranquilizantes BDZ pueden aliviar la ansiedad fóbica, y los neurolépticos atípicos controlan el delirio hipocondríaco. La psicoterapia en este cuadro es siempre necesaria: terapia cognitiva para el control de pensamientos patológicos, técnicas psicosomáticas-gestálticas y terapia psicoanalítica para la reestructuración de los rasgos de personalidad que pueden estar condicionando el cuadro.

<B>TRASTORNO OBSESIVOCOMPULSIVO</B>



<B>Clínica</B>. En la enfermedad de Parkinson aparecen varias veces con mas frecuencia que en la población general signos obsesivos (preocupaciones, rumiaciones y dudas excesivas) o compulsivos (gestos y conductas rituales, detallismo, afán por el orden estricto). Unas veces son una defensa psicológica contra la inseguridad personal y la falta de control que sienten los pacientes en sus propias vidas. Las mas de las veces son un producto de la afectación neurológica combinada de los ganglios basales y de los lóbulos frontales [19]. En algunos casos surgen como secuelas secundarias de las intervenciones neuroquirúrgicas.



<B>Terapéutica</B>. Como ya se indicó antes los ISRS de tipo fluoxetina o fluvoxamina a altas dosis son el fármaco de elección. Las técnicas psicológicas de modificación de conducta también son útiles: prevención de respuesta, exposición al estímulo, distracción planificada, refuerzo de la demora progresiva, relajación, etc. La terapia cognitiva ofrece la eficaz técnica de parada de pensamientos obsesivos.





<B>DEPRESIÓN</B>



<B>Clínica</B>. La depresión más propia de la E.P. es la de matiz “asténica”, que incluye síntomas tales como baja energía psicofísica, apatía, abulia, falta de placer en las actividades, desesperanza pesimista hacia el futuro y sensación de impotencia actual con baja autoestima, etc.



Menos representados se encuentran síntomas tales como culpa intensa, pensamientos de muerte o lloros inmotivados [5,9,14] .Es el trastorno emocional mas frecuente: alrededor de un 60% de los pacientes de Parkinson sufrirá de síntomas depresivos que merecen atención médica y casi todos muestran en algún momento signos depresivos parciales (desaliento, visión negra del futuro etc.) [27]. El trastorno de “Depresión Mayor” se diagnostica sólo un poco mas frecuentemente que en la población geriátrica general pero el de “Distimia” y el de “Depresión Menor” (o equivalente) aparece claramente diagnosticado con más frecuencia. Parece ser mas frecuente en los pacientes acinéticos puros, en parkinson-plus, en los más ancianos, y los que muestran ya déficit cognitivo. No aparece una relación lineal directa entre la severidad de los síntomas motores (estadío H-Y) y la severidad de la depresión [7].



El trastorno bipolar (manía) no es frecuente y suele ser producto de la medicación dopaminérgica o de la neurocirugía. Los parkinsonianos padecen con mas frecuencia depresión que otros enfermos crónicos (por ejemplo Temblor esencial, Esclerosis Múltiple o con Daño Cerebral Sobrevenido) y además conocemos el dato de que un 20-25% de los pacientes de E.P. afirman haberse sentido deprimidos un año antes de conocer su diagnóstico de Parkinson. Todos estos datos indican que etiológicamente en parte el trastorno depresivo se debe a causas biológicas neurológicas específicas propias de la enfermedad de Parkinson [23] y en parte también se debe a las reacciones psicológicas [20] de verse impedido motóricamente, compararse cómo antes era la persona y en cómo ahora está, sentir la impotencia de tener una enfermedad incurable para muchos años, etc. Citamos especialmente el hecho de sufrir constantes dolores: el dolor crónico es factor de riesgo para la depresión, irrita a la persona, le impide descansar y le asila de los demás [11]. A veces hay que hacer un fino diagnóstico diferencial entre síntomas propios de la E.P. y de la depresión por ser semejantes [20]: lentitud de movimientos, bradipsiquia, hipomimia, lenguaje pobre, baja iniciativa y creatividad, dishedonia, indecisión en toma de decisiones.



<B>Terapéutica</B>. Los antidepresivos serotoninérgicos (ISRS: fluvoxamina, paroxetina, citalopram) son eficaces y con pocos efectos secundarios aunque en la E.P. haya que tomarlos mucho tiempo o de por vida [47]. Los antidepresivos tricíclicos (ATC: amitriptilina, imipramina) hoy día se usan menos, aunque son útiles en los Parkinson-Plus, para la incontinencia, como coadyuvante del dolor, para abrir el apetito y como inductores del sueño [2]. La estimulación magnética transcortical a veces da buenos resultados, pero hay poca experiencia de su uso en España. La psicoterapia también es recomendable cuando se detectan problemas psicológicos [18] de aceptación interna de la enfermedad y sus problemas (terapia cognitiva), restricción de actividades positivas y sus consecuencias inhibitorias (modificación de conducta), o problemas serios de personalidad (terapia psicoanalítica). También hay que considerar que una crisis depresiva la puede estar causando un fármaco de nueva introducción, en cuyo caso hay que controlar su dosis o eliminarlo.





<B>INSOMNIO</B>



<B>Clínica</B>. Los trastornos del sueño (en calidad y cantidad) son muy frecuentes (en un 70% de los casos) en el Parkinson, y más a medida que avanza la enfermedad [26,43]. El insomnio es el problema del sueño mas importante (en un 50%), ya sea por dificultad para coger el primer sueño (insomnio inicial), para mantenerlo durante toda la noche (insomnio en sierra o intermitente, muy frecuente [7]) o por despertarse pronto y no poder volver a dormirse (insomnio final). Las causas del insomnio son múltiples [23]: por la propia enfermedad neurodegenerativa en sí, por el estilo de vida sedentario, por el dolor neuropático, por problemas psicológicos (depresión, angustia, preocupaciones, temor a la noche y a la muerte) y por la medicación (por ejemplo la selegilina puede crear fácilmente insomnio).



<B>Terapéutica</B>. Las benzodiacepinas BDZ potentes hipnóticas pueden ser útiles inicialmente para ayudar a conciliar el sueño pero hay que evitar la habituación, la dependencia y la somnolencia residual matutina. Pueden incrementar el riesgo de caídas y pérdida de memoria. Como alternativa son recomendables el zolpidem, el clometiazol, los antidepresivos ISRS o los antihistamínicos. Los antidepresivos tricíclicos ATC se pueden usar eficazmente para el insomnio final, para regular el sueño a largo plazo y para controlar el dolor nocturno. Si el insomnio se debe al síndrome de "piernas inquietas" o a la "acatisia nocturna" se puede intentar a dosis bajas una medicación con clonacepam o clozapina [22]. Psicológicamente las técnicas de relajación y autohipnosis con cinta son las más útiles así como técnicas cognitivas (ejemplo las de "liquidación de preocupaciones"). Mantener una correcta "higiene del sueño" es necesaria, como ya hemos expuesto en otro artículo [39].



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<B>TRASTORNOS SEXUALES</B>



<B>Clínica</B>. Dos de cada tres enfermos de Parkinson y prácticamente todos los afectados de Parkinson-Plus Multisistémico (síndrome de Shy-Drager) muestran algún tipo de problema sexual [6]: impotencia sexual masculina (60%) [42], falta de deseo sexual (20-30%), hipersexualidad (12%) [44], eyaculación precoz o retardada, dispareumia femenina (15%) [49], celos paranoides (5%), alucinaciones sexuales, etc. Aunque no compromete la vida del paciente, es una de las principales fuentes de insatisfacción, de bajada de la autoestima y de conflictos para la pareja. Las causas son dispares: unas veces son orgánicas (neuropatía periférica, disfunción autonómica, desbalance de neurotrasmisores, etc.); otras veces son psicológicas (depresión, vergüenza del propio cuerpo, inseguridad personal, dificultades posturales para el coito, anticipación ansiosa del fracaso sexual, etc.); y finalmente otras veces son medicamentosas (exceso de dosis de L-dopa, uso de anticolinérgicos, antidepresivos, sedantes, etc.).



<B>Terapéutica</B>. Cada caso debe ser tratado individualmente [38]. En general hay que ajustar la dosis de L-dopa (evitar el exceso o el defecto), retirar fármacos no convenientes para el sexo, aplicar terapia individual psicológica y reeducación sexual de la pareja, aportar fármacos específicos (por ejemplo Viagra o Uprima para la impotencia, clozapina para los delirios celotípicos, cremas lubrificantes para la dispareumia).

Otros cuadros

* <B>Pérdida de Memoria</B>. Mas de la mitad de los pacientes de Parkinson se quejan de déficit de memoria [36]. Se puede deber secundariamente a sufrir una depresión o trastorno de angustia en cuyo caso es reversible al mejorar el trastorno afectivo de base con la medicación adecuada y psicoterapia individual. Si se debe por el contrario primariamente al proceso neurológico degenerativo entonces es un déficit cognitivo progresivo irrecuperable [12,31] que se intenta ralentizar con nootropos tipo piracetam y talleres de memoria, con una eficacia meramente discreta. A veces los problemas de memoria se pueden deber a medicamentos tales como los antiparkinsonianos anticolinétrgicos, amantadina, antidepresivos tricíclicos o a benzodiacepinas potentes tomadas durante largo plazo [40].



* <B>Demencia</B>. Un poco mas del 10% de los enfermos de Parkinson desarrollan una demencia cortical “tipo-Alzheimer” [1] y dos de cada tres pacientes desarrollarán con el tiempo una demencia fronto-subcortical “tipo no-Alzheimer” que es la más propia de la E.P. [10,15,35,37] y que incluyen síntomas tales como bradipsiquia, síndrome dis-ejecutivo, lentitud de recuperación de memoria, rigidez mental. La demencia afecta a los pacientes de más edad, en estadío IV ó V, con un tipo de Parkinson rígido-acinético o un Parkinson-Plus, con edad mas tardía de inicio de la enfermedad, y ligeramente afecta más a las mujeres. Si se detecta demencia “tipo Alzheimer” se pueden prescribir fármacos anticolesterásicos (rivastigmina, donepezilo, tacrina). La rehabilitación cognitiva en la demencia fronto-subcortical está específicamente indicada [35].



* <B>Pseudodemencia depresiva</B>. Si un parkinsoniano sufre una muy intensa depresión de tipo inhibitorio, puede diagnosticarse erróneamente en 10% de tales casos que se trata de una demencia (deterioro orgánico irreversible de funciones mentales superiores tales como pensamiento, juicio, lenguaje, memoria, etc.) [16]. Pero con antidepresivos, psicoterapia y apoyo familiar mejora el cuadro confirmando su etiología afectiva [5]. Sin embargo hay que ser cuidadosos con el diagnóstico de pseudodemencia ya que casi en la mitad de los casos termina finalmente degenerando en una demencia verdadera [48].



* <B>Pakinsonismo psicógeno</B>. En rarísimos casos el cuadro motórico parkinsoniano no está producido por una alteración dopaminérgica de los ganglios basales sino que su causa es psicológica [9]: una histeria de conversión, un cuadro masivo de somatización ansiosa, o unos serios trastornos borderline de personalidad [34]. En estos cuadros la terapéutica está basada en una larga psicoterapia y no en la L-dopa .



* <B>Psicosis</B>. Las alucinaciones, los delirios y la confusión mental [23,25] no son síntomas naturales de la enfermedad de Parkinson sino que suelen ser efectos secundarios medicamentosos del exceso de fármacos antiparkinsonianos ("psicosis tóxicas" o yatrogénicas) [41]. Aparecen de forma intensa en un 7% de los casos y eventualmente los pueden sufrir de forma leve hasta un cuarto de los enfermos [23]. Se suele retirar los anticolinérgicos, bajar o eliminar los agonistas, bajar la L-dopa y medicar con los neurolépticos atípicos clozapina, olanzapina o quetapina [2] con bajos efectos parkinsonizantes. La psicoterapia no es eficaz como tratamiento de primera línea pero sí resulta útil como apoyo posterior para el ajuste del paciente tras la experiencia psicótica [32].



* <B>Suicidio</B>. Las tasas de suicidio en el Parkinson son bajas [2] (compárese con las altas tasas en la enfermedad de Huntington) lo que sorprende dada la alta incidencia de depresiones en la E.P. Sin embargo cada vez se detectan mas fallecimientos por accidentes, sobre todo en los estadíos II y III, sobre los que recaen sospechas de suicidios enmascarados [29].



* <B>Personalidad parkinsoniana</B>. Algunos autores han creído ver en la personalidad de los pacientes de EP mas representados rasgos tales como la seriedad, honestidad, laboriosidad, responsabilidad, detallismo, socialización y aceptación de normas y leyes, el sentido común, el conservadurismo sexual, la anhedonia [17,40]. Se discute la realidad de estas apreciaciones y también su dirección causal: si por tener una tal personalidad predispone de alguna forma a padecer luego Parkinson o si son las disfunciones neurológicas del Parkinson las que se expresan posteriormente favoreciendo las conductas propias de estos rasgos caracteriales. Un estudio reciente de los autores de este artículo han detectado cambios notorios del carácter en la mitad de los pacientes con la evolución de la enfermedad, siendo los rasgos más frecuentes: personalidad apática, obsesiva o paranoide. Los familiares suelen ser más conscientes de estos cambios de personalidad que el propio enfermo [7].

Bibliografía

1- Aguilar Barbera, M. (1998). Demencia y enfermedad de Parkinson. En S. López-Pousa Enfermedad de Alzheimer y otras demencias (pp.459-76). Madrid: Ed Panamericana.



2- Alberca, R., González-Maldonado, R. y Ochoa, J.J. (1996). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Madrid: Ergón.



3- Asociación Psiquiátrica Americana. (APA). (1995). Manual Diagnostico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 4 ed (DSM IV). Barcelona: Ed Masson.



4- de Benito, F. y Rodríguez del Álamo, A. (2003). Síntomas psicológicos en la enfermedad de Parkinson. Parkinson Madrid, 8, 8-11.



5- de Benito, F. y Rodríguez del Álamo, A. (2002). Depresión y enfermedad de Parkinson. Parkinson Madrid, 5, 6-10.



6- Burguera, J.A., García-Reboll, L. y Martínez-Agulló, E. (1994). Disfunción sexual en la enfermedad de Parkinson. Neurología, 9, 178-81.



7- Crespo, M.C. (2000). Trastornos psicológicos. En A. Bayés Tratamiento integral de la persona afectada por la enfermedad de Parkinson (pp. 91-102). Barcelona: Fundació Institut Guttmann.



8- Cummings, J.L. (1993). Frontal-subcortical circuits and human behavior. Archives of Neurology, 50, 873-80.



9- Cummings, J.L. (1992). Depression and Parkinson’s disease, a review. American Journal of Psychiatry, 149, 443-54.



10- Cummings, J.L. y Benson, F. (1984). Subcortical dementia. Archives of Neurology, 41, 874-9.



11- Donate, S. (2000). Alteraciones emocionales en la enfermedad de Parkinson. Luz verde, (2), 13, 8-9.



12- Dubois, B., Bollen, F., Pillon, B. y Agid Y. (1991). Cognitive deficits in Parkinson’s disease. En F. Bollen (ed) Handbook of Clinical Neuropsychology, Vol 5 (pp. 195-240). Amsterdam: Elsevier.



13- Ellgring, H., Seiler, S., Perleth, B., Frings, W., Gasser, T. y Oertel, W. (1993). Psychological aspects of Parkinson’s disease. Neurology, 43, (6), S41-4.



14- Errea, J.M. y Ara, J.R. (1999). Depresión y enfermedad de Parkinson. Revista de Neurología, 28, 7, 694-8.

15- Errea, J.M. y Ara, J.R. (1999). Deterioro cognoscitivo en la enfermedad de Parkinson. Revista de Neurología, 28, 5, 439-43.



16- Giménez-Roldán, S. (1997). Pseudodemencia depresiva en la enfermedad de Parkinson incipiente. Neurología, 12, 130-5.



17- Hubble, J.P. y Venkatesh, V. (1993). Personality and depression in Parkinson’s disease. Journal of Nervous and Mental Diseases, 181, 657-71.



18- Klaassen, T., Verhey, F.R., Sneijders, G.H., de Vet, H.C. y Van Praag, H.M. (1995). Treatment of depression in P.D.: a meta-analysis. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 7, 281-6.



19- Laplane, D., Levasseur, M., Pillon, B. Y Dubois, B. (1989). Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lession. Brain, 112, 699-725.



20- Lambert, M.E. (2002). Cambios emocionales en los enfermos de Parkinson. En J. Thomas Asistencia y cuidados del paciente de Parkinson (pp. 35-51). Madrid: Témpora Ed.



21- Lang, A.E., Koller, W.C. and Fahn, S. (1995). Psychogenic parkinsonism. Archives of Neurology, 52, 802-10.



22- Lang, A.E. (1993). Akathisia and the restless legs syndrome. En J. Jankovic y E. Tolosa (eds) Parkinson’s disease and movement disorders (pp. 399-412). Baltimore: Williams and Wilkins.



23- McMahon, T. (2002). Aspectos psiquiátricos. En J. Thomas Asistencia y cuidados del paciente de Parkinson (pp. 70-82). Madrid: Témpora Ed.



24- Menza, M.A., Robertson, D.E. y Bonapace, A.S. (1993). Parkinson’s diasease and anxiety: comorbidity with depression. Biological Psychiatry, 34, 465-70.



25- Naimar, K. et alt. (1996). Psychotic in Parkinson’s disease. Journal of American Geriatric Society, 44, 296-99.



26- Partinen, M. Sleep disorders related to Parkinson’s disease. (1997). Journal of Neurology, 244, ,(1), 3-6.



27- Poewe, W. Y Luginger, E. (1999). Depression in Parkinson’s disease. Neurology, 52, (3), S2-6.



28- de Rijk, C. y Bijl, R.V. (1998). Prevalence of mental disorders in persons with Parkinson’s disease. Ned Tijdschr Geneeskd, 142, (1), 27-31



29- Rives, M. (2003). ¿De qué fallecen los pacientes de Parkinson?. Parkinson Madrid, 7, 14.



30- Rodríguez del Álamo, A. y Rives, CH. (2002). Improving quality of life in Parkinson’s disease. En Varios autores. Unofor Papers Vol 8, (2), (pp . 331-40). Oregón: OUP.



31- Rodríguez del Álamo, A., de Benito, F. y Donate, S. (2002). Neuropsicología de la enfermedad de Parkinson. Revista informática de Psicología. www.psicologia-online.com /colaboradores/ parkmadrid/neuropsicologia.shtml. [Ed Octubre]



32- Rodríguez del Álamo, A. (2002). Psicosis farmacológicas en la enfermedad de Parkinson. Parkinson Madrid, 6, 12-14.



33- Rodríguez del Álamo, A. (2002). Situación actual de la enfermedad de Parkinson en España. En J. Thomas Asistencia y cuidados del paciente de Parkinson (pp. 249-59). Madrid: Témpora Ed.



34- Rodríguez del Álamo, A. (2002). Parkinsonismo psicógeno. Parkinson Madrid, 4, 11.



35- Rodríguez del Álamo, A. (2001). Síndromes deficitarios cognitivos y demenciales en enfermos de Parkinson. Federación Española de Parkinson, 8, 19-24.



36- Rodríguez del Álamo, A. (2001). Neuropsychological changes in Parkinson’s disease. En Varios autores. Unofor Papers Vol 7, (1), (pp . 18-22). Oregón: OUP.



37- Rodríguez del Álamo, A. (2001). Enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson con demencia. Alzheimer, 22, 6-9.



38- Rodríguez del Álamo, A. (2001). Trastornos sexuales en la enfermedad de Parkinson. Parkinson Madrid, 1, 9-10.



39- Rodríguez del Álamo, A. (2000). Insomnio y trastornos del sueño en pacientes de Parkinson. Luz Verde, 14, 6-7.



40- Roldán, M.D. (1996). Características de personalidad en la enfermedad de Parkinson (Tesina de Licenciatura). Granada: Facultad de Medicina de Granada.



41- Saint-Cyr, J.A., Taylor, A.E. y Lang, A. (1993). Neuropsychological and psychiatric effects in the treatment of Parkinson’s disease. Neurology, 43, 47-52.



42- Salinas, J. (2003). Parkinson y disfunción eréctil. Parkinson Madrid, 7, 10-3.

43- Tandberg, E., Larsen, J.P., Karlsen, K. (1998). A community-based study of sleep disorders in patientes with Parkinson’s disease.Movement Disorders, 13, (6), 895-9.



44- Uitti, R.J. (1989). Hypersexuality with antiparkinsonian therapy. Clinical Neuropharmachology, 12, (5), 375-83.



45- Vázquez, A., Jiménez, F.J., García-Ruiz, P. y García-Urrua, D. (1993). Panic Attacks in Parkinson’s disease. A long term complication. Acta Psychiatrica Sacandinavica, 87, 14-8.



46- Vergara, A. (2002). Una investigación europea sobre los problemas de los pacientes de Parkinson. Parkinson Madrid, 3, 10-1.



47- Vicario, A. (2002). Antidepresivos como terapéutica contra el Parkinson. Parkinson Madrid, 5, 14-5.



48- Vilalta, J. (1993). Pseudodemencias. En Bermejo, F. y Del Ser, T. Demencias: conceptos actuales. Madrid: Díaz de Santos.



49- Welsh, M., Hung, L. y Waters, CH. (1997). Sexuality in women with Parkinson’s disease. Movement Disorders, 12, 923-7.



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Palabras clave: Diagnóstico y tratamiento, Enfermedad de Parkinson, Trastornos mentales.

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