Un estudio realizado en ratones en el Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, y el Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (Isabial), ha revelado que la mielina -la sustancia que envuelve los axones de las neuronas y aumenta la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos-, se forma gracias a un mecanismo de compensación genética.
En este trabajo, coordinado por Hugo Cabedo, profesor de Fisiología de la UMH y cuyos primeros autores son Sergio Velasco Avilés y Nikiben Patel, investigadores del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC e ISABIAL, se demuestra que la compensación genética juega también un papel fundamental en la formación de los nervios y en su remielinización después de una lesión.
La investigación, publicada en la revista e-Life, muestra que el mecanismo de compensación genética se basa en una familia de proteínas conocidas como histonas deacetilasas, en concreto las deacetilasas de clase IIa. Estas proteínas tienen un papel fundamental en el desarrollo de diferentes tejidos porque facilitan la expansión de la cromatina (la forma altamente comprimida en que el ADN se almacena en el núcleo), que es necesaria para la transcripción genética y la síntesis de proteínas.
Este trabajo demuestra que, al igual que ocurre con otros procesos fisiológicos vitales para el organismo, "la evolución ha diseñado sistemas alternativos capaces de activarse de manera secuencial si el proceso de mielinización se ve alterado, garantizando la transmisión del impulso nervioso", destaca Cabedo. En el estudio han colaborado el Grupo de Neurobiología ocular de la UMH, la Universidad Europea Neurotech, la Red de Investigación Cooperativa Orientada a Resultados en Salud (RICORS) y la Universidad de Cambridge.
Progresión
El equipo ha descubierto que una serie de mecanismos genéticos, que se activan de manera secuencial, garantiza que se forme la capa de mielina en los nervios periféricos.
Estos nervios se ramifican hacia el exterior de la médula espinal y el cerebro y se extienden a todas las partes del cuerpo, recibiendo y transmitiendo información esencial para la supervivencia. Les acompañan las llamadas células de Schwann, que se encargan de recubrir los axones de las neuronas con una capa de grasa, la mielina, que actúa como aislante eléctrico y acelera la conducción de los impulsos nerviosos.
Al analizar las células de Schwann de ratones, los investigadores han logrado desentrañar, con gran detalle, cómo las proteínas que leen e interpretan la información contenida en el ADN para formar la mielina, pueden sustituirse funcionalmente entre sí para garantizar que se forme y repare esta capa de grasa que hace posible el funcionamiento de los nervios.
Se trata de un proceso de 'redundancia genética' - término utilizado para describir procesos fisiológicos en los que una función bioquímica puede ser llevada a cabo indistintamente por dos o más genes-, que da robustez a la formación de la capa de mielina y asegura el funcionamiento de los nervios periféricos cuando se desarrollan y durante su regeneración tras las lesiones.
Si en un trabajo anterior, el Grupo de Control molecular de la mielinización axonal de la UMH averiguó cómo se activan las vías de señalización que regulan la producción de la capa de mielina por parte de la célula de Schwann durante el desarrollo y después de una lesión, en el estudio actual, se muestra que el mecanismo de compensación genética mediado por las histonas deacetilasas bloquea algunos inhibidores, que en condiciones normales impiden la formación de la mielina.
Asegurar la remielinización
De esta manera, "se asegura la mielinización durante el desarrollo y la remielinización después de una lesión de los nervios periféricos", detalla Cabedo.
Respecto al impacto del trabajo, el experto concluye que "entender en detalle este mecanismo puede ayudar en el futuro a diseñar estrategias terapéuticas novedosas capaces de mejorar el tratamiento de las neuropatías desmielinizantes y contribuir a acelerar la recuperación de la función nerviosa tras las lesiones".
