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Una lesión hallada en enfermos de Alzheimer abre nuevas vías para tratamientos que actúen sobre los interruptores moleculares epigenéticos

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Noticia | 29/01/2014
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ribado genético en la enfermedad de Alzheimer ha identificado sólo un puñado de genes que aparecen mutados en la enfermedad. De este modo, para una gran proporción de los pacientes, la biología de la enfermedad es desconocida. Ahora, un nuevo estudio publicado en la revista 'Hippocampus', señala que las alteraciones epigenéticas podrían servir de explicación en estos casos.

Según un grupo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en L'Hospitalet de Llobregat, existe lesión epigenética en el cerebro de los enfermos de Alzheimer.

A nivel patológico, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación, en el cerebro de los pacientes, de depósitos de proteínas, formados por placas de la proteína llamada beta-amiloide y por ovillos enrollados de la proteína tau.

El análisis del Idibell ha estudiado 30.000 interruptores moleculares en la región del hipocampo, y ha observado que el gen DUSP22 se apaga en los enfermos de Alzheimer a medida que avanza la enfermedad.

Según el director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Idibell, Manel Esteller, "lo más importante fue descubrir que este gen regula la proteína tau; por lo tanto, quizás parte de la acumulación de proteínas tau que se produce en el cerebro de los enfermos con Alzheimer sea consecuencia de la inactivación epigenética de DUSP22".

Dl hallazgo es relevante para conocer las causas de la enfermedad y también para probar en el futuro posibles tratamientos que actúen sobre estos interruptores moleculares epigenéticos.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1002/(ISSN)1098-1063


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