Autor/autores:
León Dudeck, Madeleine Nussbaumer, Thomas Nickl-Jockschat...(et.al)
Este estudio tiene como objetivo proporcionar evidencia sólida para apoyar o desafiar la hipótesis inmune de la esquizofrenia. Objetivo Realizar un metanálisis de informes sobre subpoblaciones de leucocitos sanguíneos en esquizofrenia frente a controles sanos, examinando las diferencias relacionadas con la enfermedad y el tratamiento, así como los posibles fac...
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Este estudio tiene como objetivo proporcionar evidencia sólida para apoyar o desafiar la hipótesis inmune de la esquizofrenia.
Realizar un metanálisis de informes sobre subpoblaciones de leucocitos sanguíneos en esquizofrenia frente a controles sanos, examinando las diferencias relacionadas con la enfermedad y el tratamiento, así como los posibles factores de confusión.
Búsqueda sistemática de bases de datos de artículos revisados por pares en inglés y en otros idiomas en PubMed, Web of Science, Scopus y Cochrane Library, con la última búsqueda en enero de 2024.
Estudios transversales, de casos y controles y longitudinales que comparan el recuento leucocitario en pacientes con esquizofrenia y controles sanos. Tras la eliminación de duplicados, se identificaron 3691 estudios para su análisis.
La extracción de datos y la evaluación de la calidad se realizaron siguiendo las directrices PRISMA y MOOSE. Los datos fueron extraídos de forma independiente por dos autores y agrupados mediante modelos de efectos aleatorios.
Los resultados primarios planificados fueron las diferencias en los recuentos de subpoblaciones de leucocitos entre individuos con esquizofrenia y controles sanos para aumentar nuestra comprensión de la disfunción del sistema inmunológico en la esquizofrenia.
Se identificaron sesenta y cuatro artículos relevantes (60 estudios transversales/de casos y controles y 4 estudios longitudinales) con datos sobre el número de leucocitos de 26 349 individuos con esquizofrenia y 16 379 controles sanos.
Los neutrófilos ( g = 0, 69; IC del 95 %, 0, 49 a 0, 89; P < 0, 001 ajustada por Bonferroni; n = 40 951 [47 comparaciones entre grupos]) y los monocitos ( g = 0, 49; IC del 95 %, 0, 24 a 0, 75; P < 0, 001 ajustada por Bonferroni ; n = 40 513 [44 comparaciones entre grupos]) fueron más altos en la esquizofrenia en comparación con los participantes de control.
Las diferencias fueron mayores en el primer episodio frente a la esquizofrenia crónica y en los pacientes que no fueron tratados frente a los tratados con medicación antipsicótica.
No hubo diferencias significativas en los eosinófilos ( g = 0, 02; IC del 95 %, -0, 16 a 0, 20; P ajustada por Bonferroni > 0, 99; n = 3277 [18 comparaciones entre grupos]), basófilos ( g = 0, 14; IC del 95 %, -0, 06 a 0, 34; P ajustada por Bonferroni = 0, 85; n = 2614 [13 comparaciones entre grupos]) o linfocitos ( g = -0, 08; IC del 95 %, -0, 21 a 0, 06; P ajustada por Bonferroni > 0, 99; n = 41 693 [59 comparaciones entre grupos]).
Los neutrófilos disminuyeron longitudinalmente ( g = −0, 30; IC del 95 %, −0, 45 a −0, 15; P < 0, 001 ajustada por Bonferroni ; n = 896 [4 comparaciones dentro del grupo]) y los eosinófilos aumentaron longitudinalmente ( g = 0, 61; IC del 95 %, 0, 52 a 0, 71; P < 0, 001 ajustada por Bonferroni ; n = 876 [3 comparaciones dentro del grupo]) después del tratamiento exitoso de la psicosis aguda.
Nuestros hallazgos sobre el aumento de neutrófilos y monocitos en sangre respaldan la hipótesis inmunitaria de la esquizofrenia, destacando en particular el papel de la activación inmunitaria innata.
Dado que estos efectos fueron más pronunciados en las etapas iniciales de la enfermedad y también reflejaron una mejoría clínica, podrían allanar el camino para estrategias terapéuticas innovadoras basadas en vías inmunológicas e inflamatorias y contribuir a revolucionar el panorama terapéutico de la esquizofrenia.
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