Autor/autores:
Elisabeth Hansson, Ulrika Björklund, Eva Skiöldebrand...(et.al)
El tratamiento farmacéutico con probables sustancias antiinflamatorias que atacan a las células de varias maneras, incluidos los receptores, los canales iónicos o los sistemas transportadores, puede retardar la progresión de las afecciones inflamatorias. Los astrocitos y la microglía son las células diana más prominentes para la inflamación e...
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El tratamiento farmacéutico con probables sustancias antiinflamatorias que atacan a las células de varias maneras, incluidos los receptores, los canales iónicos o los sistemas transportadores, puede retardar la progresión de las afecciones inflamatorias. Los astrocitos y la microglía son las células diana más prominentes para la inflamación en el sistema nervioso central. Sus respuestas a los estímulos inflamatorios funcionan a través de los sistemas NO / GMP cíclico / proteína quinasa G que pueden regular a la baja la señalización de Ca2 + inducida por ATP, así como las actividades de la proteína G que alteran los transportadores de Na +, incluida la actividad de la bomba Na + / K + -ATPase, el receptor tipo Toll 4 (TLR4), señalización de Ca2 + inducida por glutamato y liberación de citoquinas proinflamatorias. El fundamento de este proyecto fue investigar una combinación de sustancias farmacéuticas que influyen en las activaciones de NO y Gi / G de las células reactivas inflamatorias para que las células vuelvan a un estado más fisiológico. La señalización de Ca2 + evocada por el ATP es importante tal vez debido al aumento de la liberación de ATP y la posterior activación de los receptores purinérgicos. Un equilibrio entre la señalización intercelular de Ca2 + a través de las uniones y la señalización extracelular mediada por ATP extracelular puede ser importante para la función fisiológica.
Los astrocitos en cultivos primarios se incubaron con lipopolisacáridos en una concentración de glucosa fisiológica durante 24 h para inducir reactividad inflamatoria. Las probables sustancias antiinflamatorias sildenafil y 1α, 25-dihidroxivitamina D3 junto con endomorfina-1, naloxona y levetiracetam, se utilizaron en presencia de una concentración alta de glucosa en el medio para restaurar las células. Se midieron la liberación de Ca2 + intracelular provocada por glutamato, 5-HT y ATP, la expresión de Na + / K + -ATPasa, la expresión de receptores inflamatorios y la liberación del factor de necrosis tumoral alfa.
Sildenafil en concentración ultrabaja junto con 1α, 25-dihidroxivitamina D3 mostró los efectos más destacados en la liberación de Ca2 + intracelular provocada por ATP. El agonista μ opioide endomorfina 1, el antagonista opioide μ naloxona en concentración ultrabaja y el agente antiepiléptico levetiracetam reguló a la baja la liberación intracelular de Ca2 + evocada por glutamato y TLR4. La combinación de las sustancias farmacéuticas en la concentración de glucosa alta reguló a la baja la señalización de Ca2 + evocada por el glutamato y el ATP y la expresión de TLR4 y la bomba de ATP / Na + / K + -ATPregulada.
El tratamiento farmacéutico con la combinación de sustancias que tienen efectos antiinflamatorios potenciales, que atacan diferentes mecanismos bioquímicos en las células puede ejercer efectos decisivos para regular negativamente la neuroinflamación en el sistema nervioso.
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