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El deterioro cognitivo en el trastorno bipolar en la edad avanzada no se asocia con la firma patológica de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo

  • Autor/autores: Orestes V Forlenza; Ivan Aprahamian; Márcia Radanovic...(et.al)

    ,Artículo,


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Artículo | 25/04/2016


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ong>Resumen

El deterioro cognitivo es una característica común de trastorno bipolar en la edad avanzada (BD). Sin embargo, existe poca información sobre los mecanismos biológicos asociados con este proceso. No está claro si los pacientes con deterioro cognitivo con BD pueden presentar la enfermedad de Alzheimer (AD) bio-firma en el líquido cefalorraquídeo (CSF), que se define como una combinación de bajas concentraciones del péptido beta-amiloide (A?1-42 ) y altas concentraciones de tau total (T-tau) y tau fosforilada en la treonina 181 (P-tau). En este estudio, hemos tratado de determinar si el deterioro cognitivo en pacientes de edad avanzada con BD está asociado con la bio-firma AD CSF.

Setenta y dos participantes se inscribieron en el estudio. El grupo de prueba estaba compuesto por adultos mayores con BD y deterioro cognitivo leve (BD-MCI; n = 16) y los grupos de comparación comprendidos de pacientes con demencia debido a AD (n = 17), pacientes con MCI amnésico (DCLa; n = 14), y adultos mayores cognitivamente sanos (grupo control; n = 25). Las muestras CSF se obtuvieron por punción lumbar y concentraciones de A?1-42, T-tau y P-tau.

Las concentraciones de CSF de todos los biomarcadores fueron significativamente diferentes en el grupo de AD en comparación con todos los demás grupos, pero no diferenciaron los sujetos BD-MCI de los sujetos y los controles a MCI. Los pacientes BD-MCI tuvieron una reducción no significativa en CSF A?1-42 en comparación con los controles, pero esto fue aún mayor que en el grupo de AD. Las concentraciones de T-tau y P-tau en pacientes BD-MCI fueron similares a aquellos en los controles, y significativamente inferiores a aquellos en la AD.

Los pacientes deteriorados cognitivamente con BD no muestran la llamada bio-firma de AD en CSF. Por lo tanto, hipotetizamos que el deterioro cognitivo en BD no está asociado con los mecanismos fisiopatológicos clásicos observados en la AD, es decir la deposición amiloide y la hiperfosforilación de la proteína tau asociada a los microtúbulos.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1399-5618



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Bipolar Disorders
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