Científicos del Anschutz Medical Campus de la Universidad de Colorado (Estados Unidos) han realizado un descubrimiento que "cambia paradigmas" sobre los mecanismos necesarios para el aprendizaje y la memoria que podría conducir a nuevas terapias para la enfermedad de Alzheimer y, potencialmente, para el síndrome de Down, según publican en la revista 'Nature'.
Durante más de 30 años, los investigadores creyeron que la LTP o potenciación a largo plazo, crucial para el aprendizaje y la memoria, requería la acción enzimática de una enzima conocida como CaMKII.
Pero un equipo de investigadores dirigido por el doctor Ulli Bayer, catedrático de farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, descubrió que la LTP requiere funciones estructurales y no enzimáticas de la CaMKII.
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Según Bayer, esto es importante porque abre la puerta al uso terapéutico de una nueva clase de inhibidores dirigidos únicamente a la actividad enzimática de la CaMKII, pero no a las funciones estructurales necesarias para la memoria y el aprendizaje.
Estudios anteriores del laboratorio de Bayer demostraron que la inhibición de la actividad enzimática de la CaMKII protege contra algunos de los efectos de las placas de beta-amiloide (Abeta) en el cerebro, una característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer (EA).
Los investigadores hallaron un grupo de inhibidores que protegían de los efectos de la Abeta sin alterar la LTP, lo que podría ser útil para tratar varias enfermedades cerebrales sin efectos secundarios debilitantes.
"Las implicaciones son que una determinada clase de inhibidores de la actividad CaMKII podría utilizarse realmente de forma crónica para tratar afecciones cerebrales, incluida la enfermedad de Alzheimer --afirma Bayer, autor principal del estudio--.
Esto es súper novedoso, ya que antes se pensaba que cualquier inhibidor de la actividad CaMKII bloquearía la plasticidad sináptica que subyace al aprendizaje y la memoria, por lo que su uso crónico estaría contraindicado".
Según Bayer, si los inhibidores funcionan en humanos, podrían aportar beneficios adicionales junto con cualquiera de las estrategias actuales de tratamiento de la EA.
"Ello se debe a que se dirigen a mecanismos diferentes --añade--. Nos dirigimos a los efectos secundarios de la Abeta. Aunque ni siquiera pretendemos que esto sea curativo, tiene el potencial de aliviar drásticamente algunos de los síntomas más devastadores de la pérdida de memoria y el aprendizaje".
El laboratorio Bayer está probando ahora si las predicciones de su innovador trabajo pueden aprovecharse para una terapia humana.
