MADRID, 7 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres (QMUL, por sus siglas en inglés), en Reino Unido, han descubierto una proteína que tiene un papel previamente desconocido en el envejecimiento de las células. Los autores esperan que los hallazgos podrían un día llevar a nuevos tratamientos para el envejecimiento y el cáncer temprano.
Los órganos y tejidos en nuestros cuerpos están formados por un gran número de células, que en conjunto coordinan sus acciones para que el cuerpo funcione correctamente. Sin embargo, se han encontrado varias células "anormales" previamente en tejidos derivados de pacientes ancianos y en las etapas iniciales del cáncer.
Estas células en particular sufren una detención del crecimiento denominada "senescencia", que se cree que afecta a cómo funciona el tejido. Las células senescentes no proliferan, pero logran comunicarse con sus células vecinas, principalmente a través de la liberación de proteínas inflamatorias.
El trabajo, publicado en 'Cell Reports', describe una nueva forma de comunicarse de las células senescentes, que es a través de la expresión de las proteínas integrina de membrana, incluyendo una proteína llamada "integrina beta 3" que se expresa altamente durante la senescencia.
"Es la primera vez que se ha identificado la integrina beta 3 en el contexto de la senescencia y el envejecimiento, y podría ser en el futuro una potencial diana terapéutica durante la carcinogénesis y el envejecimiento tempranos", señala la doctora Ana O'Loghlen, del Instituto Blizard de QMUL.
"Este hallazgo es particularmente interesante, ya que en realidad existe un fármaco contra la integrina beta 3, llamado cilengitide, que evita una de las desventajas del envejecimiento en nuestro modelo: la inflamación. Lo consigue sin aumentar la proliferación celular, lo cual es una ventaja, ya que un aumento en la proliferación celular impone un riesgo de cáncer", detalla.
El estudio se realizó utilizando fibroblastos primarios humanos y células fibroblásticas derivadas de donantes humanos jóvenes y viejos. Los investigadores descubrieron cómo se regulaba la integrina beta 3 y el mecanismo de señalización que utiliza para transmitir la senescencia a las células circundantes, además de ver que la integrina beta 3 se 'sobre-regulada' en un subconjunto de tejido de ratones, lo que confirma la importancia de sus resultados en dos especies diferentes.
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