El equipo de la Universidad de Nagoya ha descubierto que la ingesta regular de dimetilfumarato, aplicada tres veces a la semana, mejora el reconocimiento de objetos en ratones modelo de Alzheimer, sin alterar su movilidad ni su estado emocional. Al examinar el tejido cerebral de los ratones tratados, observaron una disminución en la inflamación cerebral, evidenciada por la baja presencia de indicadores de microglía relacionados con la enfermedad y de proteínas de activación en los astrocitos.
Según Koji Yamanaka, quien co-lideró la investigación, aunque este tratamiento no afectó la acumulación de placas de beta-amiloide en el cerebro, sí disminuyó la cantidad de neuritas alteradas. Este efecto se atribuye posiblemente a la activación del factor Nrf2, según sugieren estudios en astrocitos.
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El dimetilfumarato incrementó la expresión de genes controlados por Nrf2, un elemento clave en la defensa celular contra el estrés, que activa una serie de genes protectores. Estos genes intervienen en la reducción de la inflamación, el manejo del metabolismo energético y el mantenimiento del equilibrio oxidativo, explica Yamanaka.
El investigador también menciona que el papel de Nrf2 en este modelo de estudio es coherente con sus niveles reducidos en tejido cerebral de pacientes con Alzheimer y con hallazgos anteriores en otro modelo de la enfermedad, donde la activación de Nrf2 mitigó varios síntomas patológicos. Por tanto, la investigación sugiere que la ruta de Nrf2 en astrocitos podría ser un objetivo valioso para el tratamiento del Alzheimer.
