Autor/autores:
Bai Hui Chen; Joon Ha Park ; Tae-Kyeong Lee...(et.al)
Los modelos animales de amnesia inducida por escopolamina se utilizan ampliamente para estudiar los mecanismos subyacentes y el tratamiento del deterioro cognitivo en enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios previos han identificado que la melatonina mejora la disfunción cognitiva en modelos animales. En este estudio, utilizando un modelo de rató...
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Los modelos animales de amnesia inducida por escopolamina se utilizan ampliamente para estudiar los mecanismos subyacentes y el tratamiento del deterioro cognitivo en enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios previos han identificado que la melatonina mejora la disfunción cognitiva en modelos animales. En este estudio, utilizando un modelo de ratón de amnesia inducida por escopolamina, evaluamos las funciones de memoria espacial y de corto plazo durante 4 semanas, investigamos la expresión de proteína básica de mielina (MBP) en la circunvolución dentada y examinamos si la cotilación de melatonina y escopolamina podría mantener la función cognitiva y la expresión MBP. Además, para estudiar las funciones de la melatonina para mantener la función cognitiva y la expresión de MBP, examinamos las expresiones del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y la quinasa B del receptor de la tropomicina (TrkB) en la circunvolución dentada del ratón. La escopolamina (1 mg / kg) y la melatonina (10 mg / kg) se trataron intraperitonealmente durante 2 y 4 semanas. Dos y 4 semanas después del tratamiento con escopolamina, los ratones mostraron un deterioro cognitivo significativo; sin embargo, el cotratamiento con melatonina y escopolamina recuperó el deterioro cognitivo. Dos y 4 semanas de tratamiento con escopolamina, la densidad de fibras nerviosas mielinizadas inmunorreactivas MBP disminuyó significativamente en la circunvolución dentada; sin embargo, el cotratamiento con escopolamina y melatonina aumentó significativamente la reducción inducida por escopolamina de la expresión de MBP en la circunvolución dentada. Además, el cotratamiento de escopolamina y melatonina aumentó significativamente la disminución inducida por escopolamina de la inmunorreactividad de BDNF y TrKB en la circunvolución dentada. Tomados en conjunto, nuestros resultados indican que el tratamiento con melatonina ejerce un efecto antiamnésico y restablece la reducción inducida por escopolamina de la expresión de MBP mediante el aumento de las expresiones BDNF y TrkB en la circunvolución dentada del ratón.
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