Resumen
Objetivo:
En la esquizofrenia, la perfusión del hipocampo se incrementa y la función de la memoria declarativa se degrada. Basado en un modelo a priori de la disfunción del hipocampo en la psicosis esquizofrénica, los autores postulan cambios moleculares y celulares en CA3 consistentes con el aumento de la señalización del receptor de NMDA.
Método:
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Tejido postmortem del subárea del hipocampo (CA3, CA1) de sujetos con esquizofrenia y no psiquiátricos de control fueron analizados mediante Western Blot e histoquímica Golgi para examinar los hipotéticos resultados.
Resultados:
Los receptores de NMDA que contienen GluN2B (GluN2B / GluN1) y su asociada proteína de membrana postsináptica PSD95, estuvieron incrementados en la esquizofrenia en el tejido CA3, pero no en el tejido CA1. Los análisis cuantitativos de las neuronas del hipocampo teñidas por Golgi mostraron un aumento en la densidad de espinas de las dendritas células piramidales apicales del CA3 (estrato radiado) y un aumento en el número de excrecencias espinosas.
Conclusiones:
Los datos del hipocampo son consistentes con el aumento de la señalización excitatoria en CA3 y / o con una elevación en las sinapsis silenciosas en CA3, un estado que puede contribuir a un aumento en la potenciación a largo plazo en CA3 con la subsiguiente estimulación y "desilenciación". Estos cambios están plausiblemente asociados con un aumento de la actividad asociativa en CA3, con la función degradada de la memoria declarativa y con la formación de falsos recuerdos con contenido psicótico. La influencia de estas proyecciones hiperactivas del hipocampo sobre objetivos en el neocortex límbico podría contribuir a producir componentes de manifestaciones de esquizofrenia en otras regiones cerebrales.
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