Autor/autores:
Ahmad F, Salahuddin M, Alsamman K...(et.al)
El plomo (Pb) es una neurotoxina ambiental persistente y se sabe que su exposición incluso en cantidades mínimas induce defectos neuronales. El cerebro inmaduro es particularmente sensible a la neurotoxicidad por Pb, y su exposición durante el desarrollo tiene efectos perjudiciales permanentes en la trayectoria del desarrollo cerebral y la señalización y plastici...
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El plomo (Pb) es una neurotoxina ambiental persistente y se sabe que su exposición incluso en cantidades mínimas induce defectos neuronales. El cerebro inmaduro es particularmente sensible a la neurotoxicidad por Pb, y su exposición durante el desarrollo tiene efectos perjudiciales permanentes en la trayectoria del desarrollo cerebral y la señalización y plasticidad neuronal, que culminan en compromisos en los atributos cognitivos y de comportamiento que persisten incluso más tarde en la edad adulta. Se han implicado varias vías moleculares en la interrupción mediada por Pb de la señalización neuronal, incluido el estrés oxidativo elevado, las alteraciones en la biología de los neurotransmisores y la disfunción mitocondrial. Sin embargo, los objetivos neuronales y las vías bioquímicas que subyacen a estas alteraciones mediadas por Pb en el desarrollo y función sináptica no se han deducido completamente. En este sentido, estudios recientes han demostrado que la señalización sináptica y su mantenimiento y plasticidad dependen de manera crítica de la traducción localizada de proteínas de novo en los terminales sinápticos.
El presente estudio tuvo como objetivo evaluar las alteraciones en la traducción específica de sinapsis inducida por la exposición de Pb en el desarrollo. Con este fin, se analizó la tasa de traducción de proteínas in vitro en las fracciones sinaptoneurosomales del hipocampo de crías de rata expuestas antes y después del nacimiento a Pb utilizando un ensayo de incorporación de puromicina. Además, evaluamos los efectos terapéuticos de la suplementación con ácido ascórbico contra los déficits inducidos por Pb en la traducción de proteínas localizadas en sinapsis.
Observamos una pérdida significativa en las tasas de traducción de proteínas de novo en los sinaptoneurosomas de las crías expuestas a Pb en comparación con las crías de control de la misma edad. Curiosamente, la suplementación con ascorbato condujo a una recuperación apreciable en los déficits de traducción inducidos por Pb. Además, se encontró que el déficit en la traducción de la proteína sináptica dependiente de la actividad se correlacionaba significativamente con el aumento en los niveles de Pb en la sangre.
La desregulación de la traducción de la proteína de novo localizada en sinapsis es un determinante potencialmente crítico de la disfunción sináptica inducida por Pb y los consiguientes déficits en los atributos conductuales, sociales y psicológicos de los organismos. Además, nuestro estudio establece que la suplementación con ascorbato es un agente mejorador clave contra la neurotoxicidad inducida por Pb.
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