Este artículo de revisión ha sido publicado este año de 2010 y sus firmantes son dos conocidos investigadores en el campo de las bases neurobiológicas de los trastornos de personalidad.
En él se propone una vinculación de la clínica del Trastorno Límite de Personalidad (TLP) con los hallazgos originados en la investigación empírica, sobre disfunciones neurobiológicas de los Neuropép...
Este artículo de revisión ha sido publicado este año de 2010 y sus firmantes son dos conocidos investigadores en el campo de las bases neurobiológicas de los trastornos de personalidad.
En él se propone una vinculación de la clínica del Trastorno Límite de Personalidad (TLP) con los hallazgos originados en la investigación empírica, sobre disfunciones neurobiológicas de los Neuropéptidos, en especial de los opioides endógenos.
<b><u>Esto explicaría la adicción a opiáceos exógenos en estos pacientes como un intento de autoregulación y automedicación.</u></b>
Podemos imaginar lo revolucionario de la propuesta sobre patología dual, si pensamos que hasta hace muy poco tiempo se desconocían y lo que es peor, se negaban, el carácter de enfermedades cerebrales a ambos trastornos, el TLP y las conductas adictivas.
La presencia de comorbilidad o mejor patología dual de un trastorno de personalidad límite y adicción a opiáceos se vincula a factores y sustratos cerebrales comunes, como los que en este artículo se proponen. Recordemos que el conocimiento de los correlatos neurobiológicos de la personalidad es aún muy incipiente y existe y ha existido hasta ahora la tentación de valorar estos trastornos desde explicaciones psicologicistas y desconectados de sus bases neurobiológicas.
Epidemiología
Los datos conocidos de presencia de Trastornos por Uso de Sustancias en pacientes con TLP, en estudios epidemiológicos de estos pacientes es muy elevada, destacando el estudio de Zanarini en una muestra de más de 500 pacientes encuentra que un 64% con abuso de sustancias (1)
Es evidente que, como señalan todos los estudios, el abuso múltiple de drogas por parte de los TLP es debido a muchos factores. Sin embargo, por drogas, cuando se ajusta a población que demanda tratamiento (adicción) <b>los adictos a cocaína muestran bajos porcentajes de características de personalidad límite</b> y antisocial (TASP), además de mostrar menos disforia subjetiva que los adictos a opiáceos (2), por lo que pareciera que <b>dentro de los adictos a opiáceos pueden encontrarse mayor cantidad de pacientes con TLP</b>, como demuestra el <i>Australian Treatment Outcome Study (ATOS)</i> donde de 615 consumidores actuales de heroína, 46 % cumplían criterios diagnósticos para TLP (3).
Neurobiología de la Patología Dual: TLP-Adicción a opiáceos
<u>El TLP se caracteriza</u> por inestabilidad afectiva, impulsividad, difusión de la identidad y graves dificultades interpersonales. Cuando estos sujetos perciben rechazo o amenaza de abandono, se ponen en marcha conductas impulsivas, ataques de rabia, conductas autolesivas y de suicidio, lo que sugiere que el sistema de vínculos sociales y afiliativos están implicados.
<b><u>La vulnerabilidad compartida con la adicción a opiáceos podría estar relacionada a una subyacente desregulación de los neuropeptidos, incluyendo los opioides, la oxitocina y la vasopresina</u></b> que desempeñan un rol crítico en la regulación de conductas afiliativas y el sentido de bienestar. Insel (4), citado por los autores, especula sobre si los vínculos sociales constituyen un trastorno adictivo y la dependencia a drogas constituye un intento de reemplazar los opioides provistos por estos vínculos sociales.
Un creciente cuerpo de evidencias desde las ciencias básicas y estudios de traslación implican a circuitos, mecanismos y alteraciones neurobiológicas comunes en ambas manifestaciones psicopatológicas.
<b>Hiperactividad de la Amígdala e hipoactividad del cortex prefrontal y su relación con la clínica</b>
En el caso del TLP, existen contribuciones biológicas y medioambientales complejas donde la <u>clínica esencial como la hipersensibilidad a los estímulos negativos y la excesiva activación de los afectos negativos se comienzan a relacionar con la actividad cerebral aumentada de la amígdala</u> y las estructuras límbicas relacionadas y al mismo tiempo con una hipoactividad del cortex prefrontal y orbital junto al cíngulo anterior (5).
La <u>amígdala</u> está centralmente implicada en la evaluación y regulación de la información y respuestas emocionales, y tanto los núcleos central y basolateral <u>presentan una alta concentración de receptores opioides-mu</u> lo que es importante para comprender el papel de este sistema en los estados afectivos.
<b>El sistema opioide y el TLP: </b>
<u>El sistema opioide modula las respuestas al estrés tanto agudo como crónico y al dolor no solo físico/ sensorial, sino también al dolor emocional y social.</u>
La hipótesis que aporta una explicación para la relación entre opiáceos y emociones, establece que la exclusión social, la separación, y el abandono, particularmente en el contexto de percepción de rechazo, como ocurre con los sujetos con TLP, se relaciona con este sistema opioide, el mismo que media el dolor físico, como se ha demostrado en estudios animales. En animales criados en aislamiento, la administración de dosis bajas de morfina, revierte la necesidad de vínculos estrechos con sus congéneres y esta conducta es revertida con un antagonista opioide como naloxona.
<u>Los opioides endógenos</u> identificados incluyen endorfinas, encefalina, dinorfina y agonistas FQ nociceptina/orfanina. Estos opioides endógenos actúan sobre subtipos de receptores como los receptores opioides mu ya citados.
Estudios animales evidencian que un estrés sostenido reduce la densidad de receptores opioides, que además se relacionan con el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal implicado también en los sistemas de estrés neurobiológico.
<b><u>En sujetos con TLP existirían niveles basales reducidos de opioides</u></b>, con un aumento de la densidad de receptores opioides mu como compensación. <u>Estos niveles basales reducidos de opioides endógenos se reflejan en los síntomas de vacio interior, malestar y disforia crónica, todos característicos de los individuos con TLP.</u>
También <u>se expresaría en las conductas autolesivas y de disociación típicas de la mayoría de los sujetos con TLP</u>, lo que se podría corroborar en el éxito parcial que se consigue al utilizar antagonistas opiáceos como <b><u>naltrexona</u></b>, para reducir estas conductas.
Conocimientos desde la neurobiología nos permiten comprender que cuando un sujeto con TLP se autolesiona, esta conducta puede ser comprendida como un intento de re-direccionar el intolerable e inmanejable dolor psíquico en dolor físico, al mismo tiempo que se liberan neurohormonas (como los opioides, oxitocina, vasopresina) y se consigue focalizar la atención (6).
Existen evidencias empíricas de una <u>menor sensibilidad al dolor durante las autolesiones</u>, lo que la autora principal, Barbara Stanley ha relacionado en otro trabajo con bajos niveles basales de opiáceos endógenos. <b><u>Las autolesiones podrían inducir la liberación de opiáceos, que actuarían sobre esta alta densidad de receptores opiáceos mu, lo que explicaría la subsiguiente sensación de alivio y bienestar. Alivio que también procura la administración de opiáceos exógenos como la heroína u opiáceos legales.</u></b>
Desde el punto de vista terapéutico estos conocimientos podrían plantear la utilidad de fármacos que modulen el sistema opoide como por ejemplo la <b>buprenorfina</b>, con acción agonista parcial sobre receptores opioides mu y antagonista kappa.
El origen de esta disregulación del sistema opioide basal podría tener causas genéticas y medioambientales, ya que estados afectivos negativos, estrés crónico, abuso infantil fisico/sexual podrían alterar este sistema.
Conclusiones
Ahora los clínicos conocen que algunos síntomas y rasgos de personalidad pueden predisponer a conductas adictivas a sustancias con las que se autoregulan deficiencias biológicas previas.
Estos nuevos conocimientos podrán abrir nuevas vías para el diagnóstico y sobre todo el tratamiento psicofarmacológico y psicoterapéutico de los pacientes con patología dual.
Bibliografía
1- Zanarini MC, Frankenburg FR, Dubo ED et al Axis I Comorbidity of borderline personality disorder. Am J Psychiatry 1998; 155: 1733-39.
2- Malow RM, West JA, Williams JL, Sutker PB. Personality disorders classification and symptoms in cocaine and opoid addicts. J Consult Clin Psychol 1989; 57: 765-7
3- Darke S, Williamson A, Ross J, Teeson M, Lynskey M. Borderline personality disorder, antisocial personality disorder and risk-taking among heroin users: finding from the Australian Treatment Outcome Study (ATOS) Drug Alcohol Depend 2004;74: 77-83.
4- Insel T. Is social attachment an addictive disorder? Physiol Behav 2003;164: 1637-40
5- New AS, hazlett EA, Buchsbaum MS et al Amygdala-prefrontal disconnection in borderline personality disorder. Neuropsychopharmacology 2007; 32:1629-1640.
6- Gunderson JG Borderline personality disorder: ontogeny of a diagnosis. Am J Psychiatry 2009; 166: 530-539.