Autor/autores:
Matthijs G. Bossong, Mathilde Antoniades, Matilda Azis (et. al)
Los datos preclínicos y humanos sugieren que la disfunción del hipocampo desempeña un papel fundamental en la aparición de la psicosis. Se piensa que la hiperactividad neural en el hipocampo impulsa un aumento en la función de dopamina subcortical a través de proyecciones glutamatérgicas al estriado. Examinar la asociación entre los niveles ...
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Los datos preclínicos y humanos sugieren que la disfunción del hipocampo desempeña un papel fundamental en la aparición de la psicosis. Se piensa que la hiperactividad neural en el hipocampo impulsa un aumento en la función de dopamina subcortical a través de proyecciones glutamatérgicas al estriado.
Examinar la asociación entre los niveles de glutamato del hipocampo en individuos con alto riesgo clínico de psicosis y sus resultados clínicos posteriores.
Diseño, entorno y participantes Este estudio transversal de 86 individuos con riesgo clínico alto de psicosis y 30 individuos sanos de control, con un seguimiento medio de 18,5 meses, se realizó entre el 1 de noviembre de 2011 y el 1 de noviembre de 2017. en los servicios de detección temprana en Londres y Cambridge, Reino Unido.
Las concentraciones de glutamato y otros metabolitos se midieron en el hipocampo izquierdo mediante espectroscopia de resonancia magnética de protones 3-T en la primera presentación clínica. En el seguimiento, los resultados clínicos se evaluaron en términos de transición o no transición a psicosis utilizando los criterios de la Evaluación integral del estado mental en riesgo y el nivel de funcionamiento general utilizando la escala Evaluación global de la función.
Del total de 116 participantes, 86 tenían un riesgo clínico alto de psicosis (50 [58%] hombres; edad media [SD], 22,4 [3,5] años) y 30 eran controles sanos (14 [47%] hombres; media [SD ] edad, 24.7 [3.8] años). En el seguimiento, 12 individuos clínicos de alto riesgo desarrollaron un primer episodio de psicosis, mientras que 74 individuos clínicos de alto riesgo no lo hicieron; 19 individuos clínicos de alto riesgo mostraron un buen funcionamiento general (Evaluación global de la función ≥65), mientras que 38 individuos clínicos de alto riesgo tuvieron un resultado funcional deficiente (Evaluación global de la función <65). En comparación con los individuos clínicos de alto riesgo que no se convirtieron en psicóticos, los individuos clínicos de alto riesgo que desarrollaron psicosis mostraron niveles más altos de glutamato en el hipocampo (media [DE], 8.33 [1.48] frente a 9.16 [1.28] niveles de glutamato; p = .048). Los individuos clínicos de alto riesgo que desarrollaron psicosis también tuvieron niveles más altos de mioinositol (media [DE], 7.60 [1.23] frente a 6.24 [1.36] niveles de mioinositol; P = .002) y niveles más altos de creatina (media [DE] , 8.18 [0.74] vs 7.32 [1.09] niveles de creatina; P = .01) en comparación con individuos clínicos de alto riesgo que no se volvieron psicóticos, y niveles más altos de myo-inositol en comparación con controles sanos (media [DE], 7.60 [1.23 ] vs 6.19 [1.51] niveles de mioinositol; P = .005). Los niveles más altos de glutamato en el hipocampo en individuos clínicos de alto riesgo también se asociaron con un resultado funcional deficiente (media [DE], 8.83 [1.43] frente a 7.76 [1.40] niveles de glutamato; p = .02). En los análisis de regresión logística, los niveles de glutamato en el hipocampo se asociaron significativamente con el resultado clínico en términos de transición y no transición a psicosis (β = 0,48; odds ratio = 1,61; IC del 95%, 1,00-2,59; P = .05) y funcionamiento general ( β = 0.53; razón de probabilidades = 1.71; IC del 95%, 1.10-2.66; P = .02).
Los hallazgos indican que los resultados clínicos adversos en individuos con alto riesgo clínico de psicosis pueden estar asociados con un aumento en los niveles basales de glutamato del hipocampo, así como un aumento en los niveles de mioinositol y creatina. Esta conclusión sugiere que estas medidas podrían contribuir a la estratificación de las personas con alto riesgo clínico según los resultados clínicos futuros.
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