Volición y esquizofrenia: síndromes de inactividad en las psicosis esquizofrénicas

Autor/autores: M. Gutiérrez Fraile, P. M. Sánchez Gómez, E. Elizagárate Zabala, I. Eguíluz Uruchurtu y R. Segarra.

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Artículo | Fecha de publicación: 14/02/2001
Artículo revisado por nuestra redacción

Introducción:La inactividad del paciente esquizofrénico, especialmente en sus estadios más evolucionados, es uno de los fenómenos más sobresalientes del heterogéneo cuadro sintomático que conforma la enfermedad. Es un hecho ya largamente constatado que las personas que sufren esquizofrenia van progresivamente reduciendo el número de actividades diarias esperable en cualquier persona san...

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Introducción:

La inactividad del paciente esquizofrénico, especialmente en sus estadios más evolucionados, es uno de los fenómenos más sobresalientes del heterogéneo cuadro sintomático que conforma la enfermedad.

Es un hecho ya largamente constatado que las personas que sufren esquizofrenia van progresivamente reduciendo el número de actividades diarias esperable en cualquier persona sana de su edad y condición social y cultural. Estas personas tienden a permanecer inactivos, dependiendo del exterior para regular su comportamiento diario, van abandonando las actividades lúdicas, las relaciones sociales, sus obligaciones domésticas y laborales y, finalmente, hasta actividades básicas como suponen la higiene o la alimentación.

Hasta aquí hemos hablado del fenómeno observable, es decir, no hemos salido del nivel de la mera psicopatología descriptiva. Sin embargo, y desde los comienzos de la psiquiatría moderna hace algo más de dos siglos diversos autores han intentado dar un salto a otro nivel, el nivel etiológico, intentando explicar las razones de dicho comportamiento mórbido.

Hay que subrayar, porque a veces parece olvidarse, que los pacientes que hoy denominamos esquizofrénicos fueron agrupados en tal diagnóstico por Emil Kraepelin hace ya poco más de un siglo. Pero los pacientes existían ya antes de este autor aunque parezca una perogrullada. El mérito del insigne profesor alemán reside en agrupar bajo un mismo diagnóstico un conjunto de síndromes que en el siglo previo habían sido entendidos bajo otros epígrafes como por ejemplo la demencia, manía crónica, etc. Kraepelin recogió una rica herencia desarrollada en el continente europeo en la que se gestaron los conceptos sobre los que descansaron los distintos síntomas que hoy conforman el complejo cuadro sintomático de la esquizofrenia.

Durante estos dos siglos, este comportamiento de inacción o pasividad ha recibido distintos nombres a la hora de designarlo como síntoma. Cada nombre iba añadido a un concepto etiológico de tal manera que no solamente designaba la conducta sino que también daba por supuesto las hipotéticas razones de la misma. Esto ha generado una evidente confusión terminológica y conceptual derivando en lo que hoy sufrimos: la misma conducta está siendo designada con distintas palabras (apatía, abulia, avolición, anhedonia, falta de motivación, síndrome disejecutivo, etc) y filiada como consecuencia del fallo de diferentes funciones mentales sin que, hasta el momento, existan evidencias empíricas para sostenerlo. En un primer momento, se expondrá aquí una breve discusión de la evolución histórica de los términos para comprender mejor el problema al que tratamos de hacer frente.

APATÍA, ABULIA, AVOLICIÓN: NACIMIENTO DE DOS SÍNTOMAS MENTALES

En la actualidad venimos utilizando una serie de términos para designar comportamientos patológicos y que conducen a una gran confusión. Más si cabe cuando dichos términos han variado en su contenido semántico en varias ocasiones a lo largo de los últimos dos siglos.

Apatía, como término, desde su primer uso en la literatura médica (Haslam 1809), ha sufrido cambios sustantivos en su significado. Inicialmente se refería a la ausencia de emociones o sentimientos y así permaneció durante más de cien años hasta que fue mutando en significado para acabar en lo que es hoy: un concepto más próximo al dominio de los fenómenos relacionados con los procesos volitivos que con los emocionales (Sánchez y cols, 2000). Así permaneció hasta bien entrado el siglo XX como podemos apreciar en las distintas definiciones del síntoma que se pueden encontrar: ..ausencia de emoción o deseo, una ausencia de sentimientos, privación de pasiones, insensibilidad, indiferencia (Tuke, 1892).

Hay que entender este concepto dentro de la psicología y la filosofía de la mente que imperaba en Europa durante la primera mitad del siglo XIX que entendía el funcionamiento mental como el conjunto de distintas funciones discretas como eran la facultad emocional, la intelectual, la conativa o volitiva, etc.

Siguiendo este modelo del funcionamiento mental, si la facultad emocional en su defecto aparece como ausencia de emociones y recibía diversos nombres (apatía, aplanamiento afectivo, embotamiento de las emociones), lo mismo se podía decir de otra de las funciones mentales: la conativa o volitiva.

Cuando una persona se veía privada de dicha función mental, se caracterizaba por la inactividad como consecuencia de la privación de la voluntad. A eso se le denominó durante todo el siglo XIX y el primer cuarto del XX abulia. A comienzos del siglo pasado fue definida como: pérdida, falta o pérdida del poder de la voluntad o para ejecutar lo que está en mente. En esta condición no hay parálisis o trastorno del sistema muscular, y frecuentemente no hay ausencia de deseo o de realización del fin buscado, pero la transición del motivo y deseo a su ejecución llega a ser anormalmente difícil o imposible (Jastrow, 1901).

En resumen, podemos concluir que en la gestación de la psicopatología moderna, se entendió que existían dos síntomas conceptualmente autónomos (aunque relacionados como veremos más tarde): uno era la ausencia de emociones que se manifestaba en forma de aplanamiento afectivo y el otro era la parálisis o ausencia de la voluntad que se manifestaba clínicamente como inactividad o pasividad de conducta.

APATÍA Y ABULIA: EVOLUCIÓN POSTERIOR

Se puede resumir sucintamente lo que sucede con estos términos y sus conceptos asociados como la historia de unos síntomas que pasan de moda y desaparecen del lenguaje psiquiátrico y el renacimiento posterior pero ya con una serie de mutaciones semánticas.

El interés por los síntomas de la ausencia de emociones y de la ausencia de voluntad cayó en desgracia tras la II Guerra Mundial. Es difícil encontrar en la literatura médica referencias al término apatía o el concepto de la pérdida de emociones (Berrios y Gili, 1995).

La enfermedad apática por excelencia de la psiquiatría (la esquizofrenia), sin embargo, disponía de su particular vocabulario para designar a esta conducta (Ej.: afecto aplanado, afecto embotado, síndrome del quemado burn-out, etc.). Este hecho, junto al creciente interés por los síntomas productivos de la esquizofrenia, motivaron que el pensamiento psiquiátrico dominante prescindiera de los tradicionales síntomas de la pérdida de las emociones (apatía) y pérdida de la voluntad (abulia).

La explicación de la inactividad como debida a un déficit volitivo desaparece del pensamiento psiquiátrico y es sustituida por otros conceptos tales como falta de motivación; déficit de funciones ejecutivas, falta de iniciativa, etc. (Berrios y Gili, 1995).

Durante los años 70 del pasado siglo renace el interés por los síntomas defectuales de la esquizofrenia y su medición objetiva. Aparece la necesidad de definir dichos comportamientos patológicos y de buscar términos médicos para designarlos. Se rescatan del baúl de los recuerdos términos casi olvidados como eran apatía, abulia y avolición.

Sin embargo, en los usos que se realiza del término y en las distintas escalas de valoración psicopatológica las definiciones actuales de apatía incluyen elementos tan heterogéneos como falta de interés, falta de preocupación por las cosas, dejadez en la realización de esfuerzos, ausencia de respuesta emocional, falta de emociones o afectos, indiferencia, falta de iniciativa, etc.

Los conceptos de pérdida de voluntad, inactividad, falta de interés, ausencia de emociones, dificultad para experimentar placer, etc. se mezclan en un mismo síntoma de manera tremendamente confusa afectando incluso a numerosos trabajos de investigación en la esquizofrenia. Esto se ejemplifica en una escala específica para valorar la apatía diseñada por Marin (1996) en la que se entendió la apatía como una disminución simultánea de los concomitantes comportamentales, emocionales y cognoscitivos de la conducta dirigida hacia un fin. Para este autor la apatía no es ya un síntoma simple relacionado con la pérdida de emociones sino un auténtico síndrome en el que se mezclan componentes emocionales, volitivos, cognoscitivos y comportamentales. Estas orientaciones han sido muy influyentes en la reciente literatura sobre la investigación de la apatía.

LA INACTIVIDAD EN EL PACIENTE ESQUIZOFRÉNICO: EVOLUCIÓN HISTÓRICA

El hecho de que los pacientes esquizofrénicos se muestren inactivos e indolentes es una característica sustancial de la enfermedad descrita hasta la saciedad antes y después de Kraepelin. Este autor destaca a la inactividad como uno de los síntomas principales de la enfermedad y la atribuye a una parálisis de la voluntad, es decir, a la abulia. En palabras del autor (1904): Bajo estas circunstancias, es aceptable hablar aquí de un impedimento de la volición, en el sentido de que la transformación de los impulsos de la voluntad en acción se encuentra con obstáculos que no pueden ser superados sin dificultad y a menudo imposible a pesar de los esfuerzos del paciente. Esta constricción es, sin duda, la característica clínica más prominente de la enfermedad y comparada con ésta, la tristeza o el humor opresivo es de escasa relevancia.

No debe confundirse la conducta de inactividad observada que se sitúa en el plano descriptivo con las supuestas funciones mentales afectadas que están en otro nivel diferente: el plano etiológico. Si nos acercamos a este fenómeno con esta idea en mente podremos comprender algo mejor el galimatías de términos, síntomas y conceptos con los que en la actualidad se estudia la inactividad del paciente esquizofrénico.

El que pacientes esquizofrénicos se encuentren pasivos e indolentes se ha atribuido a la patología de diversas funciones mentales. En muchos casos ha sido atribuido a una parálisis de la voluntad (como en el caso de Kraepelin). Esto ha sido denominado con diversos términos en diversas épocas (abulia en el siglo XIX, avolición, falta de iniciativa e incluso síndrome disejecutivo.

En otros casos, la ausencia de actividad ha sido achacada a la falta de emociones también característica de la esquizofrenia. En algunos casos se achaca al aplanamiento afectivo que, de acuerdo con la psicología decimonónica, desprovee a la voluntad de su determinante fundamental como es el mundo afectivo. Así Wundt (1911) declaraba que ...un acto voluntario sin afecto, algo que proceda exclusivamente de motivaciones intelectuales, tal como muchos filósofos presuponen, no existe en absoluto. Por el contrario, los procesos volitivos están condicionados desde las emociones corrientes por características que dan a la volición su peculiar carácter. Esto determinó el pensamiento psiquiátrico hasta el punto de que el propio Kraepelin (1919) señalaba como una de las dos características fundamentales de la esquizofrenia ...un debilitamiento de aquellas actividades emocionales que constituyen los orígenes de la volición...

Otra de las causas a lasque ha sido atribuida la inactividad del esquizofrénico es la anhedonia que sufren estos pacientes. El mecanismo por el que se atribuye a la anhedonia la capacidad de inducir la inactividad sería mediante la sustracción al paciente de refuerzos positivos para la conducta. De acuerdo con una visión hedonista del comportamiento humano, la abolición de la capacidad de experimentar placer anula las características reforzantes del comportamiento humano contribuyendo de esta manera a su extinción.

Existen más propuestas explicativas de la inactividad como es una putativa ausencia de motivación. El autor de la única escala de apatía existente en la actualidad, Marin partió de una concepción de la apatía como un síntoma avolicional y lo definió como una disminución simultánea de los concomitantes comportamentales, emocionales y cognoscitivos de la conducta dirigida hacia un fin (Marin 1996). Situó a la apatía dentro del concepto de la motivación al entenderla como originada por una falta de motivación. El problema fundamental ha sido la ausencia de una definición operativa de motivación.

Pero la inactividad también ha sido atribuida en alguna ocasión a sentimientos de fatiga patológicos que impiden la acción mediante mecanismos cognoscitivos. La evaluación cognoscitiva del esfuerzo que se presume va a requerir una acción, determinaría el desarrollo final de dicha acción. Así, los sentimientos de fatiga impedirían a los pacientes iniciar acciones de acuerdo con esta hipótesis. Estas concepciones fueron propuestas por Wernicke hace ya un siglo: La idea de un movimiento que debe ser realizado se acompaña del pensamiento inhibitorio de un esfuerzo que, al ser tan grande, determina que el mismo acto volitivo produzca un efecto que se acaba trasformando en su opuesto (citado por Ajuriaguerra).

Por último, se han propuesto las alteraciones de la función motora como mecanismo genético de la inactividad del esquizofrénico. Por un lado estaría el concepto de enlentecimento psicomotor aunque este fenómeno ha sido generalmente aplicado en los trastornos afectivos. Por otro estaría el de la akinesia. Inicialmente descrita por Wernicke, más de medio siglo más tarde Rifkin y cols (1975) la definieron como ...un estado de espontaneidad disminuida caracterizado por unos pocos gestos, habla no espontánea y, particularmente, apatía y dificultad a la hora de iniciar las actividades habituales. Lo atribuyeron a los efectos colaterales de tipo extrapiramidal de los neurolépticos. Van Putten y cols (1978) acuñaron el término depresión acinética para designar una parte de las depresiones postpsicóticas originadas por los efectos parkinsonizantes de los neurolépticos.

En resumen: aunque existe un consenso generalizado en afirmar que los esquizofrénicos muestran un claro déficit en relación con la pasividad de su comportamiento y falta de actividad, no existe un acuerdo claro en relación con la facultad mental afectada que subyace a dicho déficit y las mecanismos fisiopatológicos subyacentes.

LA INVESTIGACIÓN ACTUAL DE LA INACTIVIDAD EN LA ESQUIZOFRENIA

Podemos afirmar dos características fundamentales en la investigación actual sobre este síntoma en la esquizofrenia. Por un lado la falta absoluta de precisión del término y caos conceptual que invade la investigación de este fenómeno. La segunda es la escasísima presencia de investigación contemporánea sobre ello a pesar de lo invalidante que resulta para los pacientes y el tratamiento rehabilitador de los mismos.

Se ha propuesto un modelo cognitivo que divide a la acción en dos subtipos. Inicialmente fue elaborado por MacKay (1978) y posteriormente desarrollado por Frith (1987) como intento de explicar la formación de síntomas en la esquizofrenia. Este modelo de acción humana ha sido muy fructífero en la neuropsicología cognitiva, especialmente en el área dela neuropsiquiatría. Siguiendo a estos autores, la acción humana se desarrolla siguiendo dos vías. En una de ellas la acción se sigue como respuesta a un cambio en el ambiente, siendo estímulo-dependiente. En la otra, la acción aparece espontáneamente, independiente de estímulos exteriores y obedeciendo a cambios dentro del organismo. A estos actos últimos se les denominaría como actos voluntarios. De acuerdo con este modelo, los esquizofrénicos tendrían dañados exclusivamente la segunda vía de la acción humana, es decir, la vía voluntaria.

De esta manera, toda acción dependiente de estímulos externos sería realizada con normalidad. El problema de la avolición en la esquizofrenia residiría en el momento en que los actos deban surgir espontáneamente. En ese caso el paciente se mostraría inactivo. Únicamente actuarían si alguien desde fuera se les impeliera a ello.

El estudio experimental de la volición en el ser humano (y de su defecto) plantea serios problemas metodológicos pues no puede descansar en la introspección. Es evidente que los pacientes con serios problemas de avolición tienen un claro déficit de conciencia de sufrir una merma en sus capacidades volitivas. Para ello se han propuesto unos paradigmas experimentales fundamentalmente por el grupo británico de Liddle y Frith. Por un lado está el test de fluencia verbal (Frith, 1992) asumiendo que aquellas personas que sufren un déficit en la génesis espontánea de acción también experimentarán un déficit en la generación espontánea de respuestas verbales.

Otro de los paradigmas experimentales propuestos es la selección de actos motores simples: a un paciente se le ordena en un primer momento que mueva un dedo concreto de la mano y en un segundo momento que mueva el dedo que él decida. El primer acto corresponderá al tipo de acción dependiente de estímulos externos, el segundo a la acción voluntaria autónoma (Frith y cols, 1991).

En los estudios realizados con PET en personas sanas siguiendo el modelo de los actos motores simples (Frith y cols, 1991) se ha evidenciado un aumento bilateral del flujo sanguíneo cerebral en el córtex prefrontal bilateral en los actos motores voluntarios autodirigidos. En los estudios realizados por este grupo utilizando el mismo paradigma en pacientes esquizofrénicos con predominio de la sintomatología negativa, señalaron un déficit de perfusión en el cortex prefrontal dorso-lateral izquierdo y un aumento del flujo sanguíneo en la cabeza de ambos núcleos caudados (Liddle, 1997). La significación clínica de estos hallazgos está aún por determinar, entre otras cosas, por la ausencia de replicación de este modelo de investigación por otros autores.

PROBLEMAS EN EL ESTUDIO DE LA INACTIVIDAD DEL PACIENTE ESQUIZOFRÉNICO

Para concluir podemos señalar los problemas pendientes, que en nuestra opinión, bloquean el camino en la investigación actual sobre este síntoma tan importante de la esquizofrenia:

 La confusión terminológica: no existe un consenso sobre cómo llamar a el síntoma de inacción del esquizofrénico. Distintos autores utilizan distintos términos como apatía, abulia, avolición, déficit ejecutivo, acinesia, etc. sin que esté claro que estén denominando síntomas distintos y mecanismos fisiopatológicos también diversos.

 La necesidad de una descripción adecuada de la fenomenología: se echa de menos una descripción más rigurosa de la conducta a estudio. Las definiciones operativas sobre lo que es el síntoma de inactividad de la esquizofrenia son demasiado vagas y dependiendo de la subjetividad del observador.

 La confusión entre el nivel descriptivo del fenómeno y el etiológico: en la investigación se identifica la conducta a estudio con una putativa función mental afectada. Dependiendo del interés del autor del estudio se atribuye la inacción con, por ejemplo, un déficit de las funciones volitivas, no existiendo aún evidencias empíricas para sostener dicha hipótesis. Debe disociarse la conducta a estudio (en este caso la inactividad) de la supuesta función mental afectada (volición, acinesia, etc.)

 La asunción de asociaciones causa-efecto sin fundamento empírico: La psiquiatría actual arrastra asunciones decimonónicas que aun no se han criticado. Por extraño que parezca, no se puede afirmar hoy en día si nos basamos en la evidencia que un paciente sin emociones necesariamente vaya a mostrarse inactivo. Lo mismo se puede decir de la anhedonia.

 La confusión conceptual: demasiados estudios actuales hacen uso de definiciones operativas del síntoma a estudio vagas e imprecisas. Se están empleando definiciones de apatía en las que se entremezclan caóticamente fenómenos dispares como son el déficit de emociones y el déficit de volición. Aunque sabemos que el cerebro humano no funciona enteramente de manera modular, es más que probable que no sean las mismas áreas cerebrales las implicadas en la fisiología emocional que las que tomar parte en la génesis de acción espontánea.

 La escasez de paradigmas experimentales de estudio de la avolición: Sabemos que un déficit volitivo no puede ser estudiado mediante técnicas que hagan uso de la introspección de quien lo padece. Por eso son necesario otros paradigmas experimentales para su determinación. A pesar del peso de la investigación neurobiológica actual este problema está aún por resolver.

BIBLIOGRAFÍA

(1) AJURIAGUERRA, J. (1975): The concept of Akinesia. Psychol Medicine; 5: 129-137.

(2) BERRIOS G.E.(1985): The psychopatology of affectivity: conceptual and historical aspects. Psychol Medicine; 15: 745-58.

(3) BERRIOS, G.E. y GILI, M (1995).: Will and its disorders: a conceptual history. History of Psychiatry, 6: 87-104.

(4) FRITH, C.D. (1987): The positive and negative symptoms of schizophrenia reflect impairments in the perception and initiation of action. Psychol Medicine, 17: 631-648.

(5) FRITH, C.D., FRISTON, K.J., LIDDLE, P.J. Y COLS (1991): Willed action and prefrontal cortex in man: a study with PET. Proceedings Royal Soc B, 244: 241-246.

(6) FRITH, C.D. (1992): The cognitive neuropsychology of schizophrenia. East Sussex: Taylor and Francis.

(7) HASLAM, J. (1909): Observations on Madness and Melancholy: Including Practical Remarks on Those Diseases; together with cases; and an account of the Morbid Appearances on Dissection. J. Callow, Londres: 64-67.

(8) JASTROW, J (1901): Will (disorders of). En: Baldwin, J.M (ed.), Dictionary of Philosophy and Psychology, Vol II. Macmillan, Londres.

(9) KRAEPELIN, E. (1904): Lectures on Clinical Psychiatry. Hafner Publishing Company, Nueva York-Londres.

(10) KRAEPELIN, E (1919): Dementia Praecox and Paraphrenia. (traducido al inglés por B.M. Barclay), E. & S. Livingstone, Edimburgo (primera edición 1913).

(11) LIDDLE, P.F. (1997): Volition and schizophrenia. En The Neuropsychology of schizophrenia. (A.S. David y J.C.Cutting eds.). East Sussex: Taylor and Francis: 39-49.

(12) MACKAY, D.M. (1978): The dynamics of perception. En Cerebral correlates of conscious experience (P.A. Buser y A. Rougeul eds.), Amsterdam: North-Holland: 53-68.

(13) MARIN, R.S. (1996): Apathy and related disorders of diminished motivation. En (Dikstein, Riba and Oldham eds.): American Psychiatric Press Review of Psychiatry. American Psychiatric Press, Washington Vol 15: 205-42.

(14) RIFKIN, A., QUITKIN, F., KLEIN, D. (1975): A poorly recognized drug-induced extrapyramidal behavioral disorder. Arch Gen Psychiatry, 32: 672-674.

(15) SÁNCHEZ, P.M. Y COLS: Apatía: déficit de las emociones y de la acción humana. En Luque y Villagrán (eds): Psicopatología descriptiva: nuevas tendencias. Madrid: Trotta, 2000.

(16) TUKE, D.H (1892).: A Dictionary of psychological Medicine. Vol I. J. and A. Churchill, Londres.

VAN, PUTTEN T., MAY, P.R.A. (1978): `Akinetic depression in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 35: 1101-1107.

(17) WUNDT, W. (1912): An Introduction to Psychology (traducido al inglés por R. Pintner). George Allen & Co, Londres (primera edición, 1911). Reber, A.S. (1985): The Penguin Dictionary of Psychology. Penguin Books Ltd., Harmondswoth.

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