Las personas obesas muestran un patrón de lesiones en el hipotálamo.

Dos estudios publicados en 'The Journal of Clinical Investigation' constatan la presencia de lesiones en algunos núcleos del hipotálamo, una estructura cerebral relacionada con el apetito y el balance de energía, tanto en personas obsesas como en roedores y una disminución del recambio neuronal.



Un grupo de investigadores de la Universidad de Washington (Seatle, EEUU) ha analizado la aparición de inflamación en el hipotálamo de roedores con obesidad inducida por la dieta y ha observado que los signos de inflamación aparecen durante las primeras 24 horas del inicio de la alimentación rica en grasas.



Aunque estos cambios son inicialmente una respuesta de protección y se pueden revertir con un cambio en la dieta, los autores confirmaron que si se mantenía la ingesta de grasa la inflamación se volvía permanente. Además, observaron también un aumento de la gliosis o, lo que es lo mismo, la proliferación de astrocitos como respuesta a la aparición de daños en el tejido nervioso; una especie de 'cicatriz'.



Este último fenómeno, constatado en el hipotálamo de los roedores, también se vio en humanos, que mostraban signos de gliosis en una resonancia magnética. Estas pruebas "sugieren que la obesidad, tanto en personas como en ratones, está asociada con daño neuronal en una región del cerebro crucial para el control del peso", indican los autores.



Otro estudio, publicado en la misma revista y firmado por investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Centar y la Escuela de Medicina de Harvard (ambos en EEUU), muestra cambios en el hipotálamo que complementan a los anteriores. En este caso, los responsables se centraron en el recambio neuronal de uno de los núcleos hipotalámicos que controlan el peso y el apetito (el núcleo arcuato).



Trabajando con ratones, observaron que las neuronas implicadas en la regulación del balance de energía son sustituídas, en condiciones normales, cada cuatro a 12 semanas. Pero, como explica el trabajo, "la remodelación de estas neuronas hipotalámicas está suprimida en los roedores con obesidad inducida por la dieta".



Aunque las causas de este fenómeno no están claras, los autores señalan que "debe desempeñar un papel en la disfunción hipotalámica observada en la obesidad" y sugieren, además, que las alteraciones que esta enfermedad provoca en el cerebro "van más allá de cambios en la actividad de las neuronas existentes e implican la regulación de los circuitos nerviosos".