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Artículo | 04/04/2019

El estrógeno derivado de las neuronas regula la plasticidad sináptica y la memoria

  • Autor/autores: Yujiao Lu, Gangadhara R. Sareddy, Jing Wang...(et.al)



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El 17β-estradiol (E2) se produce a partir de los andrógenos a través de la acción de la enzima aromatasa. Se sabe que E2 se produce en neuronas en el cerebro, pero sus funciones precisas en el cerebro no están claras. Aquí, utilizamos un modelo de ratón knockout de la aromatasa neuronal específica del cerebro (FBN-ARO-KO) para agotar la E2 deri...

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El 17β-estradiol (E2) se produce a partir de los andrógenos a través de la acción de la enzima aromatasa. Se sabe que E2 se produce en neuronas en el cerebro, pero sus funciones precisas en el cerebro no están claras. Aquí, utilizamos un modelo de ratón knockout de la aromatasa neuronal específica del cerebro (FBN-ARO-KO) para agotar la E2 derivada de la neurona en el cerebro anterior de los ratones y, por lo tanto, dilucidar sus funciones. Los ratones FBN-ARO-KO mostraron una disminución del 70-80% en los niveles de aromatasa y E2 del cerebro anterior, en comparación con los controles FLOX. Los ratones FBN-ARO-KO machos y hembras mostraron déficits significativos en la espina del cerebro anterior y la densidad sináptica, así como en la memoria de referencia espacial dependiente del hipocampo, la memoria de reconocimiento y la memoria de miedo contextual, pero tenían una función locomotora y niveles de ansiedad normales. Reinstalar los niveles de E2 en el cerebro anterior mediante la administración exógena in vivo de E2 fue capaz de rescatar los defectos moleculares y de comportamiento en ratones FBN-ARO-KO. Además, los estudios in vitro que utilizan cortes de hipocampo FBN-ARO-KO revelaron que, si bien la inducción de potenciación a largo plazo (LTP) era normal, la amplitud disminuía significativamente. Curiosamente, el defecto de LTP se pudo rescatar completamente mediante el tratamiento agudo con E2 in vitro. Los estudios mecanísticos revelaron que los ratones FBN-ARO-KO habían comprometido la quinasa rápida (AKT, ERK) y la señalización de CREB-BDNF en el hipocampo y la corteza cerebral. Además, el rescate E2 agudo de LTP en los cortes de FBN-ARO-KO del hipocampo podría bloquearse mediante la administración de un inhibidor de MEK / ERK, lo que sugiere un papel clave para la rápida señalización de ERK en los efectos neuronales de E2. En conclusión, los resultados proporcionan evidencia de un papel crítico para la E2 derivada de neuronas en la regulación de la plasticidad sináptica y la función cognitiva en el cerebro masculino y femenino.


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