Hasta el 20% de las personas en todo el mundo desarrollan síntomas gastrointestinales después de una comida , lo que conduce a una disminución de la calidad de vida, una morbilidad sustancial y altos costos médicos. Aunque el interés de las comunidades científica y no profesional en este tema ha aumentado notablemente en los últimos años, con la introducción mundial de dietas sin gluten y otras dietas, los mecanismos subyacentes de las molestias abdominales inducidas por los alimentos siguen siendo en gran parte desconocidos
Aquí mostramos que una infección bacteriana y toxinas bacterianas pueden desencadenar una respuesta inmune que conduce a la producción de anticuerpos IgE específicos de antígeno de la dieta en ratones, que se limitan al intestino. Tras la ingestión oral posterior del antígeno dietético respectivo, un mecanismo dependiente de IgE y de mastocitos indujo un aumento del dolor visceral. Esta señal de dolor aberrante resultó del receptor de histamina H 1-sensibilización mediada de aferentes viscerales. Además, la inyección de antígenos alimentarios (gluten, trigo, soja y leche) en la mucosa rectosigmoidea de pacientes con síndrome del intestino irritable indujo edema local y activación de mastocitos.
Nuestros resultados identifican y caracterizan un mecanismo periférico que subyace al dolor abdominal inducido por los alimentos, creando así nuevas posibilidades para el tratamiento del síndrome del intestino irritable y los trastornos relacionados con el dolor abdominal.
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