Antecedentes: El trastorno bipolar está asociado con comorbilidades médicas que han sido relacionadas con mecanismos inflamatorios sistémicos. Sin embargo, la evidencia que apoya el papel de la neuroinflamación en el trastorno bipolar es limitada. Aquí, comprobamos si la activación de microgliales y los procesos remodeladores del tejido asociados están relacionados con el trastorno bipolar, analizando marcadores en el líquido cerebroespinal (LCE) y suero de pacientes y grupos de control sanos.
Método: se tomaron muestras de suero de pacientes eutímicos con trastorno bipolar, y de grupos de control sanos. Se midieron los niveles de proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1), clúster de diferenciación soluble 14 (sCD14), inhibidor tisular de metaloproteinasas 1 (TIMP-1) e inhibidor tisular de metaloproteinasas 2 (TIMP - 2), y ajustamos las comparaciones entre pacientes y controles por factores de confusión
Resultados: se obtuvieron muestras de suero de 221 pacientes y 112 controles, y muestras de LCE de 125 pacientes y 87 controles. Encontramos un aumento en los niveles LCE de MCP-1 y YKL-40 y un incremento en los niveles séricos sCD14 y YKL-40 en los pacientes en comparación con los controles: estas diferencias se mantuvieron después de controlar factores de confusión, tales como la edad, el sexo, el tabaquismo, función barrera se sangre-LCE, proteínas de fase aguda e índice de masa corporal. Los niveles de LCE de MCP-1 y YKL-40 estaban correlacionados con los niveles de suero, mientras que las diferencias entre los pacientes y los controles en los niveles de LCE de MCP-1 y YKL-40 eran independientes de los niveles séricos.
Limitaciones: El diseño de estudio transversal excluye conclusiones sobre la causalidad
Conclusión: nuestros resultados sugieren que tanto los procesos neuroinflamatorios como los inflamatorios sistémicos están implicados en la fisiopatología del trastorno bipolar. Es importante destacar que los marcadores de los procesos inmunológicos en el cerebro fueron independientes de la actividad inmunológica periférica.
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