El 50% de la población adulta europea tiene sobrepeso y/o obesidad y uno de cada tres niños de entre 6 y 9 años ya presenta obesidad; lo que implica un mayor riesgo de diabetes tipo 2, hígado graso, enfermedad cardiovascular, Alzheimer, infertilidad y cáncer, entre otras patologías. La condición de obesidad, además, tiene implicaciones importantes a nivel psicológico, de autoestima, estigmatización y en diferentes ámbitos de la vida entre los que se encuentra el laboral.
Una persona se considera con obesidad cuando su índice de masa corporal -IMC = peso (kg)/altura (m2)- es superior a 30. La primera recomendación para reducir la obesidad pasa por el incremento del ejercicio físico y el cambio de hábitos alimenticios, pero, si la clínica de la persona lo requiere, hay la alternativa de la cirugía bariátrica y las terapias farmacológicas, aunque a largo plazo ofrecen una eficacia limitada.
Este contexto demuestra la necesidad de investigar e innovar en el abordaje de un problema de salud pública, sanitario, económico y social no resuelto y que en las últimas décadas ha aumentado de manera alarmante. Esto es justo lo que se ha propuesto un equipo de científicos de la Universidad de Barcelona y del Ciber de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CiberOBN), liderado por Laura Herrero, profesora de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación e investigadora principal del grupo Metabolismo Lipídico en Obesidad y Diabetes del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB).
El grupo de Herrero trabaja en una novedosa estrategia de terapia génica 'ex vivo' contra la obesidad y la diabetes que ya ha dado resultados positivos en ratones, según un estudio publicado recientemente en Metabolic Engineering. Sus resultados son claramente esperanzadores ya que han conseguido reducir tanto el peso como el hígado graso (esteatosis hepática), los niveles de colesterol y glucosa en sangre y la resistencia a la insulina.
La estrategia se basa en el papel clave del tejido adiposo en la regulación del equilibrio energético y, en concreto, en las células madre mesenquimales presentes en este tejido. Y también en la carnitina palmitoiltransferasa 1A (CPT1A), una enzima cuya función es transportar las grasas dentro de la mitocondria para que puedan ser quemadas para obtener energía.
Una enzima permanentemente activa
Con esos elementos, el equipo de investigadores ha logrado generar adipocitos que pueden expresar una forma de CPT1A permanentemente activa, a la que han llamado CPT1AM (una "superquemagrasa"), que es capaz de metabolizar el exceso de lípidos y mejorar el fenotipo metabólico de ratones obesos después de su implantación. Y, es más, es capaz de no ejercer esa función si no hay exceso de grasas (se ha observado en ratones sanos -no obesos- que, a pesar de ser tratados con la CPT1AM, no adelgazan más).
La técnica consiste, en concreto, en extraer y aislar células madre del tejido adiposo del individuo; modificarlas ex vivo con un vector viral (un lentivirus en este caso) para que sean capaces de expresar la proteína CPT1AM, y reimplantarlas al mismo individuo de manera subcutánea para que contribuyan a reducir la obesidad y la intolerancia a la glucosa.
