Introducción
El proyecto que presentamos tiene como antecedente la Investigación(1) realizada durante los años 2002 y 2003 por las Licenciadas en Psicología Claudia Ottati y Marta Linke Weber en el marco de la Pasantía en Servicios en Salud del 4º ciclo de la Facultad de Psicología de la UdelaR, en Uruguay(2).
Durante el año 2002 se realizó la Primera parte de la investigación intervención bajo la denominación Prevención y Detección Precoz de Trastornos Autísticos en la Primera Infancia (en niños entre 16 y 24 meses)(3), mientras que la Segunda parte de la Investigación Intervención, denominada Investigación orientada a la Detección Precoz de Trastornos del Desarrollo (en niños de 0 a 24 meses), se llevó a cabo durante el año 2003.
Algunos de los fundamentos teóricos básicos con los que comenzamos a familiarizar a los pasantes antes de que se iniciaran en el trabajo de campo fueron:
* Psicología del desarrollo
* Desarrollo infantil normal
* Trastornos Generalizados del Desarrollo
* Leo Kanner en 1943 - Hans Asperger en 1944
* AUTISMO
* Características:
- Severas alteraciones en la Interacción Social
- Severas alteraciones en la Comunicación Verbal y No Verbal
- Patrones específicos de intereses restrictivos
- Comportamientos inusuales,
además de todo lo relativo a:
* Metodología de la Investigación, protocolos, fichas, entrenamiento personal.
De acuerdo a nuestro ex-Profesor Emérito, especialista en nuestro país en este tema, quien se formó directamente con el Dr. Kanner en los EE.UU., el Dr. Luis E. Prego Silva(4), ya no podemos hablar en singular, sino que comenzó a utilizarse la denominación: AUTISMOS.
Siguiendo las conceptualizaciones más actuales ingresamos al concepto de mayor amplitud y complejidad de los mismos que dio en llamarse ya TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTÍSTICO (TEA), posición en la que basamos nuestro trabajo.
Según el DSM-IV(5), los estudios epidemiológicos revelaban tasas de 2 a 5 casos cada 10.000 individuos, aunque estudios mucho más recientes revelan un aumento extremadamente significativo en la cantidad de casos.
Debido a que en nuestro país no existen datos estadísticos al respecto y a los datos alarmantes que circulan en las publicaciones científicas, consideramos de enorme importancia nuestro compromiso de investigación-acción en este ámbito, fundamentalmente despertando la inquietud en quienes en un futuro muy cercano se dedicarían al trabajo con niños y a quienes ya lo estaban haciendo.
El modelo seguido en nuestra investigación es parte de la intervención realizada en Inglaterra por el equipo del Dr. Simon Baron-Cohen(6), quienes crearon el instrumento de tamizaje CHAT((Checklist for Autism in Toddlers )(Cuestionario para Autismo en niños Deambuladores), y lo administraron a través de todo el Sistema Nacional de Salud en una población de 16.235 niños, manteniendo luego un seguimiento de seis años para obtener los resultados.
La sensibilidad del Instrumento probado en Inglaterra fue de 38% y su especificidad de 98% para identificar AUTISMO INFANTIL. En su segunda administración la especificidad se acercó al 100%.
Se identificaron además casos de:
- Trastornos Generalizados en el Desarrollo (P.D.D- T.G.D)
- Trastornos de Lenguaje
- Otros Trastornos del Desarrollo
Con el consentimiento y aliento permanente del Dr. Tony Charman (principal colaborador del Dr. Baron-Cohen), realizamos la traducción y adaptación(7), para el Uruguay y países limítrofes, originando así el Instrumento que denominamos CHAT-U (U, por Uruguay), que transcribimos:
CHAT-U
Sección A - Cuestionario para los padres y/o educadores: (Contestar: SI / NO)
1- ¿Al niño le gusta ser balanceado, mecido o saltar sobre sus rodillas?
2- ¿Se interesa por otros niños?
3- ¿Le gusta trepar sobre los objetos como por ej. subir escaleras, sillas?
4- ¿Disfruta jugando a esconder un objeto y volverlo a encontrar?
5- ¿Alguna vez juega a COMO SI sirviera una taza de té (leche, mamadera a la muñeca, cebar y tomar mate, comer galletitas, andar en auto), utilizando juguetes o realiza otros juegos de ese tipo?
6- ¿Siempre señala con su dedo índice para preguntar o pedir algo?
7- ¿Siempre señala con su dedo índice para mostrar interés por algo?
8- ¿Puede jugar adecuadamente con juguetes pequeños (por ej. autitos o cubos) sin que solamente los manipule, los lleve a la boca o los tire?
9- Alguna vez él / ella le ha llevado un objeto para mostrarle algo?
Sección B - Entrevista con el niño: (Contestar: SI / NO)
1- ¿El niño ha establecido contacto ocular con usted en algún momento de la observación?
2- Llame la atención del niño, luego señale algún objeto interesante en la habitación y diga: Ah, mira: Ahí hay un ... (nombre del objeto). Observe la expresión del niño. ¿Mira hacia donde usted está señalando?
3- Llame la atención del niño. Luego déle una tacita y una tetera de juguete y dígale: ¿Puedes preparar una taza de té?
¿Puede él / ella hacer como si estuviera sirviéndolo, tomándolo, etc.? ¿Hace andar el autito? ¿Le da de comer a la muñeca, o a algún animalito de juguete?
4- Dígale: ¿Dónde está la luz? ¿Señala con su dedo índice la luz?
5- ¿Puede construir una torre de cubos? ¿De cuántos? De __ cubos.
Metodología
Se trató de que la muestra estuviera integrada equilibradamente, tanto en cantidad de niños de ambos sexos, como por poblaciones de diferentes estratos socio-económico- culturales. Para ello fue necesario realizar reiterados contactos con diferentes instituciones, autoridades responsables y padres, profesionales que quisieran darnos un espacio en sus centros de atención o colaborar en la investigación, colegas que gustosamente aprendieron en la práctica aquello que les transmitíamos en los encuentros teórico-prácticos.
PUBLICIDAD
De esta forma pudimos lograr la intervención en los Departamentos de Montevideo (el más sureño de los 19 en que se divide el mapa de Uruguay, capital de la República, ubicado sobre el Río de la Plata, y centro radial de la actividad del país), donde la misma fue llevada a cabo en los diversos estratos, incluso dentro del Hospital Universitario para los Niños y La mujer (Complejo Hospitalario Pereira Rossell) en tres Policlínicas específicas, gracias al compromiso de sus Jefes de departamento.
En el Departamento de Canelones (contiguo a la capital y que la rodea casi completamente por el Norte y el Este), obtuvimos la aceptación para la intervención en uno de los pueblos cercanos a la tercer ciudad del departamento, en cantidad de habitantes; pueblo que se halla al Noreste del departamento de Montevideo, en el medio rural.
Asimismo, pudimos contar con la colaboración de una colega Psicóloga que viajaba periódicamente a un Centro infantil ubicado en el pueblo de Blanquillo(casi en el centro del país), en el Departamento de Durazno, en zona semi-rural.
Montevideo:
 Policlínica Municipal Entre Vecinos
 Centro Infantil Nuestra Señora de Lourdes - Maternal
 Colegio Ivirá
 Jardín Los Gabotitos
 Colegio y Liceo Santo Domingo H. H. Domínicas Maternal
 Colegio y Liceo Sagrada Familia Maternal
 Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR):
l - Policlínica de Referencia y contrarreferencia de Pediatría (trabajo conjunto
con los Pediatras y residentes)
l - Policlínica de Gastroenterología ( 2do. piso ) y
l - Policlínica de Cirugía ( 5to. piso ), en las salas de internación
Canelones:
 Centro infantil de Barros Blancos
Durazno Pueblo de Blanquillo:
· Centro de Atención a la Infancia y la Familia (C.A.I.F) Los Picapiedras
Se capacitó a 12 estudiantes de 4to. ciclo de la Facultad de Psicología desde el enfoque de trabajo de prevención, atención primaria, promoción de salud, detección precoz y derivación oportuna.
Una vez en el trabajo de campo, fueron continuamente supervisados, tanto ellos, como los niños evaluados.
Muy lamentablemente, por razones de tiempo, contactos y carencia total de financiación nos fue imposible acceder a la Facultad de Medicina y a la de Trabajo Social (Asistencia Social), como estaba planteado en el proyecto original, lo cual habría hecho posible realizar las posteriores etapas e, incluso, proponerlo como una rutina sanitaria.
Resultados obtenidos
Luego de realizado el registro y la evaluación de la información obtenida en la población evaluada, se llegó finalmente a su clasificación -algorítmica y cualitativamente- en los siguientes niveles:
 mediano riesgo,
 los que no configuran criterio ni para alto ni para mediano riesgo pero
que en dos administraciones del CHAT-U fallaron en uno de los items claves, y
 los niños sin indicadores de riesgo para trastornos generalizados en el
desarrollo.
Comentarios - reflexiones surgidos a partir de esta investigación
-Se detectó un importante desconocimiento, tanto del personal médico como del educativo, de las características de los Trastornos Generalizados del Desarrollo.
-Los profesionales se vieron muy interesados en informarse más sobre el tema y así lo solicitaron.
-En las instituciones se realizaron talleres informativos con el personal involucrado y con familiares interesados.
-En los casos más delicados, o que implicaban alguna categoría de riesgo, se realizó la derivación al profesional o servicio correspondiente.
-En varios centros infantiles también se realizaron intervenciones familiares de tiempo limitado y seguimientos.
... HACIA UN PROGRAMA INTEGRATIVO...es la segunda parte del título de este trabajo
Veremos la razón de tal denominación:
Hasta aquí hemos presentado un estudio de campo muy restringido realizado en niños deambuladores, que es el mayor de los logros en investigación a que hemos podido llegar, dadas las carencias ya mencionadas.
En adelante nos referiremos a lo concerniente a los adultos en relación a nuestra primera inquietud de investigación, también ya mencionada más arriba. Para ello deberemos basarnos en las fundamentaciones teóricas que la sustentan, buscando una bisagra entre una y otra etapa; entre la investigación teórico-práctica con niños y la carencia de su correlato en adolescentes y adultos.
Bisagra que:
· nos sumerge en una mirada radicalmente diferente a la psicológica, basada en la visión psiquiátrico-neurológica,
· nos permitirá primeramente formarnos en la base teórica para la formulación de ese nuevo proyecto a poner en práctica,
· permitirá cristalizar a través de aquél el seguimiento de nuestros compatriotas portadores de TEA, a lo largo de toda su vida.
Fundamentación y marco teórico
El diagnóstico de las enfermedades mentales sigue siendo clínico-fenomenológico, basándose en la historia clínica y el examen psicopatológico.
A pesar de disponer de criterios clínicos diagnósticos, operativos y consensuados (CIE-10(8), DSM-IV-R) que han aportado mayor validez y fiabilidad diagnóstica, no existen todavía clasificaciones integradas en comorbilidad, que den lugar a los desarrollos de los últimos cincuenta años en el área especializada de las encefalopatías.
En el momento actual existe certidumbre de que la dimensión biológica siempre se encuentra implicada en alguna medida en las manifestaciones psicopatológicas de estas poblaciones, y que algunos trastornos psiquiátricos que padecen se deben en su mayor parte a la disfunción cerebral.
Uno de los retos de la psiquiatría actual en materia de trastornos psiquiátricos en el curso de encefalopatías, consiste en identificar marcadores biológicos que permitan objetivar el diagnóstico acerca de situaciones clínicas complejas, y predecir la respuesta al tratamiento.
Esa necesidad determina que las técnicas de indagación funcional (EEG cualitativo, EEG cuantitativo, Magnetoencefalografía (MEG), SPECT) sean instrumentos imprescindibles para el estudio de estos trastornos psiquiátricos, dada la evidente correlación entre la clínica y la función neuronal, el metabolismo, la actividad electrofisiológica y el flujo sanguíneo cerebral.
Los estudios paraclínicos ofrecen entonces potencialmente un considerable aporte de conocimientos, en la investigación de la etiopatogenia y fisiopatología de estas poblaciones(9.
Integraciones nacionales
En nuestro país contamos con un lugar de referencia donde se estudian y tratan pacientes que presentan distintas encefalopatías cuya expresión clínica se correlaciona con diversos cuadros psiquiátricos.
Como fundamentación y marco teórico de nuestro nuevo proyecto, nos basaremos especialmente en las investigaciones de nuestro actual Profesor de la Cátedra de Psiquiatría de Adultos, Dr. Mario Orrego Bonavita, realizadas entre los años 1983 y 1998 en el Departamento de Investigación Neuropsiquiátrica del Centro de Epilepsia del Uruguay, en el Hospital Gustavo Saint Bois, ubicado en el Noroeste de la ciudad de Montevideo, contando -como asesores integrantes de su equipo- con el ex Profesor Agregado Dr. Alejandro Bianchi Saus (Epilepsia EEG Mapeo Cerebral) y la Técnica especializada en Laboratorio de Neurofisiología Lic. Alicia Muñoz Rodríguez .
Su larga investigación llevó el título de ENCEFALOPATIAS DISFUNCIONALES Y TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS - DISTRIBUCIÓN DE PREVALENCIA PSIQUIATRICA-EEG, habiendo sido presentada por él en: Academic Meeting (World Federation of Societies of Biological Psychiatry). III Congreso Paraguayo de Psiquiatría Biológica (SPPB). Noviembre 2000, Asunción, Paraguay. Encefalopatías Disfuncionales y Trastornos Psiquiátricos (Disritmias Cerebrales)(10).
Integraciones internacionales
Nuestra fundamentación recoge también los aportes de muy prestigiosos estudiosos del tema de los TEA, en especial los interesantes enfoques presentados en octubre pasado en la Conferencia On-Line AWARES(11).
Entre las teorías biológicas sostenidas por ellos, podemos encontrar la incidencia de un significativo porcentaje de alteraciones inespecíficas en el EEG, en personas con trastornos del espectro autista.
El Dr. Manuel Casanova, del Medical College of Georgia, en su trabajo ANORMALIDADES DEL CIRCUITO CEREBRAL- MINICOLUMNAS EN AUTISMO(12), comenta que la estructura llamada neocórtex es formada tempranamente durante la gestación por agregación supernumeraria de módulos.
Estos módulos o minicolumnas están compuestos por células neuronales y sus proyecciones, las cuales están agregadas en circuitos estandarizados.
Estudios recientes sugieren que las minicolumnas pueden ser anormales en los cerebros de los pacientes autísticos; presentarían minicolumnas que son más estrechas, delgadas y más numerosas que en los pacientes normales. Además de ello, dentro de las células neuronales cada minicolumna esta reducida en tamaño.
La eficacia metabólica de la conectividad neuronal está en función del tamaño de la célula. La presencia de neuronas más delgadas en el cerebro de los pacientes autisticos, tiene un dramático efecto al interactuar éstas con otras partes del organismo, dado que las funciones que requieren proyecciones largas (por ejemplo el lenguaje)se verían alteradas, mientras que las funciones que requieren proyecciones cortas (como las matemáticas), se verían conservadas o, incluso, reforzadas o sobrepreservadas.
En otras palabras; los pequeños cuerpos celulares en los cerebros de los pacientes autisticos, favorecen el procesamiento de la información a través de los pasajes comunes intrarregionales cortos (como hemos mencionado anteriormente por ejemplo; cálculos matemáticos, procesamiento visual), en forma similar, las funciones cognitivas que requieren conexiones intrarregionales largas pueden probar ineficiencia metabólica, (por ejemplo: el lenguaje, el reconocimiento de caras, y la atención conjunta, características claves de los TEA).
El valor de la salida de cada minicolumna está aislada y también relacionada a un mayor o menor grado de la actividad de sus minicolumnas vecinas, por la inhibición gabaérgica, en el espacio perimetral del neuropilo. Esto permite la gradación en amplitud de la actividad excitatoria a través del campo minicolumnar.
Rubinstein y Mercenic en el 2003 comentan que las reducciones de la actividad inhibitoria gabaérgica, pueden explicar alguna sintomatología del autismo, incluyendo la incidencia creciente de la hipersensibilidad auditiva y táctil. Esta hipótesis es consistente con los hallazgos del espacio minicolumnar reducido del neuropilo en el neocórtex de personas autísticas, con respecto a los controles.
En este modelo, el espacio perimetral reducido del neuropilo estaría formado por minicolumnas mas estrechas, las cuales se aglutinarían formando islas discretas y aisladas de actividad excitatoria. Estas islas sirven como potenciales de focos ictales. Más aún; su actividad autónoma estaría unida a la actividad de las áreas corticales asociadas, promoviendo, por lo tanto, actividad focal o generalizada.
Además, la hipótesis del desbalance del GABA, está sostenida por los hallazgos que se han encontrado en la alteración del plasma y los niveles plaquetarios del GABA, así como en las mutaciones de un receptor gabaérgico que se encuentra en la región del codón 15q(13).
En la exposición de la Dra. Sallie Bernard "AUTISMO, UNA NUEVA FORMA DE ENVENAMIENTO POR MERCURIO(14), refiere la existencia de una alteración de los neurotransmisores en los pacientes autisticos, similar a los producidos por la exposición a este metal encontrado, por ejemplo, en el Thimerosal, conservante frecuente de las vacunas.
Silver y Coleman estimaron en 1992, que entre 35 y 45 % de los sujetos autisticos desarrollaban epilepsia. Un estudio reciente de MEG reportó actividad epileptiforme en 82% de 50 niños autisticos regresivos. En otro estudio, la mitad de los niños autisticos expresaron actividad electroencefalográfica anormal durante el sueño. Las anormalidades electroencefalográficas autísticas tienden a ser no especificas y a tener un patrón variable.
La actividad epileptiforme de patrón variable ha sido encontrada en un número importante de casos por envenenamiento por mercurio. La exposición temprana a éste aumenta la tendencia hacia la actividad epileptiforme que presenta una medida reducida del nivel de la amplitud-descarga.
Estos hallazgos son consistentes con las irregularidades medidas en muchos niños del espectro autista. El hecho de que el mercurio aumente el glutamato extracelular, podría contribuir a la actividad epileptiforme.
A pesar de ser éste un hallazgo sumamente consistente, lamentablemente es muy poca la importancia que se la da a las pequeñas variaciones electroencefalográficas en muchos TEA(15).
Epileptología en los hospitales psiquiátricos Evolución histórica
En la primera mitad del siglo XX los hospitales psiquiátricos tenían un gran contingente de pacientes en comorbilidad con epilepsia generalizada.
Con la aparición de los anticonvulsivantes efectivos, las crisis convulsivas son relativamente controladas, y cambia la población de pacientes portadores de epilepsia en comorbilidad con trastornos psiquiátricos en los hospitales. Los desarrollos conceptuales posteriores enfocan el tema de la epilepsia temporal asociada a crisis comiciales parciales complejas de tipo psicomotor o psíquico, cuya relevancia había sido destacada en la década anterior por los estudios pioneros de Gibbs, Hill, Pond y Gastaut.
Las disritmias cerebrales son sumamente comunes y pueden producir desventajas tales como daño estructural o desorden psiquiátrico. Es un problema mayor. Si la electroencefalografía de alta calidad no está disponible, las personas con disritmia cerebral siguen siendo en su mayor parte subdiagnosticadas o erróneamente diagnosticadas. Para asistir apropiadamente a estas personas, se requieren más laboratorios e instrumentos, y el requisito de técnicos y profesionales de alta especialización, profundamente interesados, que destinen una gran porción de su tiempo y energía en el estudio y práctica de la electroencefalografía.
Prof. Neurology Frederic Gibbs and Research Assistant Erna Gibbs.
Atlas of electroencephalography. Vol. III, Introduction. Addison-Wesley Publishing Company, INC. 1964
Diversos estudios señalan las proporciones de comorbilidad adquirida entre trastornos psiquiátricos y disritmias:
Los estudios realizados en la población general refieren alteraciones en el EEG de rango variable, entre 0,3% y 9%(16); esta información rige en los ámbitos académicos de neurología.
Hay autores (Gibbs and Gibbs, Lennox, 1936(17); Hill, 1953(18); Small and Small, 1967(19); Small, 1968(20)-1970(21); Reynolds, 1989(22)-1990(23)) que consideran la posibilidad de comorbilidad relacionada entre disfunciones neuronales y trastornos psiquiátricos. Analizan los hallazgos de disritmias y su correlación con la clínica en el contexto de información de alta especialización.
Otros autores (Jasper, 1951(24); Sem-Jacobsen, 1956(25); Wieser, 1983(26); Gloor, 1985(27); Heath, 1986(28); Kopelman, 1994(29); Young, 1995(30)) han estudiado la repercusión de disfunciones neuronales sutiles en relación con alteraciones restringidas a funciones mnésicas, perceptivas, afectivo emocionales, de ansiedad y conductuales instintivas, enfocándolas como síndromes lobares.
Hughes 1996(31) considera la utilidad del EEG tradicional como referencia en psiquiatría y establece la indicación para el diagnóstico de etiología orgánica, con una utilidad de 54 a 68%, implicando hallazgos patológicos (30 a 40%) y marginales con valor clínico (24 a 28%); revela un índice de contraindicación del procedimiento de ECT de 17%.
La conceptualización nosológica de Encefalopatías Disfuncionales y los tres modelos clasificatorios(32 mergen en 1997, en el curso del desarrollo de una línea de investigación en neuropsiquiatría, iniciada formalmente en 1983 con la integración del Dpto. de Investigación en Neuropsiquiatría en el área del Laboratorio de Electrofisiología de la Clínica Psiquiátrica de la Facultad de Medicina.
El estudio clínico EEG longitudinal de grandes series de pacientes internados en el Hospital Psiquiátrico dio lugar a múltiples comunicaciones(33,34,35,36,37,38,39,40).
La resolución reiterada a lo largo de los años de síndromes psiquiátricos asociados a disritmias de señal paroxística y/o lenta, sobre todo focales, con tratamiento fisiológico básico, de timorreguladores de acción anticomicial y benzodiacepinas, dio lugar a la hipótesis obvia de comorbilidad causal relacionada de trastorno psiquiátrico en la disfunción neuronal.
En cualquier caso, se requiere una discusión explícita acerca de la terapéutica, fisiopatología y registro de disfunciones al EEG.
En primer lugar es necesario demostrar mediante evidencias que los beneficios obtenidos con la administración del tratamiento alternativo se relacionan con los mecanismos de acción estabilizadora bioeléctrica. Es fácil compartir la noción de mediación electrofisiológica, en los trastornos psiquiátricos ictales y postictales del Modelo I, en razón de su rápida resolución en monoterapia de anticomiciales y benzodiacepinas. No queda definida la evidencia para el caso de los trastornos interictales del Modelo I, y la totalidad de los Modelos II y III. La necesidad del empleo asociado de psicofármacos en su tratamiento, aporta argumentos para la inclusión en los efectos, de mecanismos también ligados a la transmisión neuroquímica, con balance de sistemas inhibitorios y excitatorios. No obstante, la vulnerabilidad de la hipótesis original se puede compensar argumentalmente en la contraprueba de que la mayoría de los psicofármacos y la propia ECT, empeoran los trastornos psiquiátricos y las disritmias en las poblaciones referidas generando a veces situaciones de riesgo.
Por otra parte la explicación de la demora en la respuesta terapéutica puede corresponder a factores de otra naturaleza, dependientes de mayor disfunción neuronal por modificación del subtractum, en relación a cambios neuroplásticos debido a encendido de larga data. Coincidentemente, en la totalidad de las poblaciones crónicas antes citadas, se requiere mucho tiempo de tratamiento de acción estabilizadora bioeléctrica, para el logro de compensación estable de los trastornos psiquiátricos en comorbilidad.
Desde esta perspectiva la evaluación del programa farmacológico modulador ha de efectuarse en diferido, en la escala de tiempo neuroplástica correspondiente, necesaria para la reversión de los cambios microbiológicos (semanas y meses) y microestructurales (años).
La secuencia biológica a nivel molecular se encuentra asociada a mecanismos que involucran procesos metabólicos de fosforilación proteica a partir de la sensibilización de la excitabilidad neuronal, y alteraciones en la transcripción genética, bajo la regulación de genes tempranos inmediatos (proto-oncogenes C-Fos, y otros), con modificación de la producción de neurotransmisores y receptores neuronales(41).
Las alteraciones neuropatológicas descritas en experimentación con primates comprenden esclerosis, disminución de espinas dendríticas y neuronas, aparición de axones anormales y reorganización sináptica aberrante. (Adamec, 1990)(42).
Asimismo se reconocen dificultades en evaluar las anomalías sutiles del registro EEG de superficie que comprenden las disritmias; constituyen rumores bioeléctricos provenientes de disfunciones neuronales del sistema límbico y sectores profundos de los lóbulos temporales y frontales, con grafoelementos inusuales, equivalentes paroxísticos y brotes de onda lenta transitorios proyectados. (Gibbs and Gibbs, Lennox, 1938(43); Jasper, 1951(44); Wieser, 1983(45); Gloor, 1985(46))
La denominación Encefalopatía Disfuncional pone énfasis en que estos trastornos psiquiátricos son sintomáticos a alteraciones en la función cerebral, incluso en el caso de lesiones residuales secuelares o progresivas, en lo que a su repercusión sistémica se refiere.
El compromiso del psiquismo se correlaciona fundamentalmente con:
- Disfunciones corticales, sobre todo focales, de topografía lobar temporo frontal, o hemisférica más extensa.
- Disfunciones subcorticales del sistema límbico, de difícil detección, proyectadas en el EEG de superficie.
Se establece la absoluta necesidad de estudio EEG en el diagnostico de comorbilidad(47).
Encefalopatías disfuncionales
Las Encefalopatías Disfuncionales comprenden trastornos psiquiátricos secundarios, debidos a disfunciones transitorias o prolongadas de grupos neuronales, que alteran el funcionamiento cerebral global, ya sea de modo directo por su ubicación en estructuras claves del procesamiento psíquico, o indirecto al incidir en ellas por propagación desde lugares distantes del SNC.
Son enfermedades neuropsiquiátricas, de diagnóstico clínico psiquiátrico electrofisiológico, siendo su expresión clínica comportamental.
La disritmia cerebral subyacente (actividad paroxística y/o lenta) sugiere la naturaleza etiopatogénica prevalente del fenómeno.
Hemos identificado tres patrones clínico
electroencelográficos:
Modelo I - Trastornos psiquiátricos asociados a epilepsia activa.
Modelo II - Trastornos psiquiátricos asociados a epilepsia inactiva.
Modelo III - Trastornos psiquiátricos no asociados a epilepsia
Todos ellos comparten características comunes en el perfil de eventos clínicos:
- Experimentan refractariedad terapéutica del trastorno psiquiátrico a la aplicación de los tratamientos psiquiátricos convencionales (psicofármacos, electroconvulsoterapia (ECT), psicoterapia).
- No se benefician con los efectos primarios (considerados terapéuticos) de los psicofármacos, y desarrollan intensos efectos secundarios (considerados tóxicos), aún a bajas dosis, fenómeno característico que denominamos vulnerabilidad tóxica.
- Desarrollan complicaciones evolutivas en las primeras sesiones de ECT (confusión, estupor, coma) o secuelas cognitivas perdurables (mayor a seis meses).
- Tienen respuesta mala o paradojal a terapéutica psicosocial descontextualizada de la dimensión biológica; es crucial su utilidad en la convalecencia, pero en programa de diseño integral biopsicosocial, con psicoeducación y asistencia familiar de enfoque sistémico.
- Por el contrario, mejoran con el tratamiento fisiológico básico, de timorreguladores de acción anticomicial (CBZ-Oxcarbamacepina, VAL-Divalproato, Lamotrigina, Topiramato, Gabapentina) y benzodiazepinas (Clonazepam, Diazepam, Midazolam)(48).
Modelo III de encefalopatía disfuncional (49 )
Trastorno psiquiátrico no asociado a epilepsia
Abarca aquellas Encefalopatías Disfuncionales a manifestación exclusiva de trastorno psiquiátrico, sin antecedentes clínicos de epilepsia, y ni siquiera de crisis aisladas o febriles, pero portadoras de anomalías en el EEG cualitativo (actividad paroxística y/o lenta focales) y cuantitativo (enlentecimiento regional, a predominio anterior) semejantes a las del Modelo II.
La indagación recurrente en la anamnésis a través del tiempo o el examen exhaustivo de las historias clínicas de época, revelan trastornos circunstanciales asociados a exámenes médicos tempranos de rutina (signos de inmadurez) o incidentes médicos sin identificación definida (síntomas aislados).
Las alteraciones aparecen en curso agudo o como secuelas, en contexto de agravio del SNC por compromiso tóxico, infeccioso, metabólico, anoxo-hipoxico, traumático, isquémico o inmunitario.
Se refieren ocasionales disfunciones cognoscitivas o comportamentales.
En oportunidades se detectan desfasajes del desarrollo, con disminución transitoria o permanente de capacidades adquiridas, reacciones catastróficas a situaciones de fracaso en el desempeño, aparición de irritabilidad, explosiones de ira, y descontrol afectivo emocional, a pesar del remanente de cognición conservada.
Las anomalías EEG señalan genéricamente secuelas de agravio, con patrones focales o regionales semejantes al Modelo II, y a veces enlentecimiento difuso (aumento de las frecuencias theta y delta, alfa de baja frecuencia), con escasa o nula reactividad a la apertura palpebral.
Este Modelo III es una conceptualización original del autor; la trascendencia de su identificación reside en que posibilita la comprensión y el diseño de programas terapéuticos fisiológicos alternativos a los tradicionales, de probada eficacia en estas poblaciones.
Los registros de casos clínicos que inspiraron la creación de este conocimiento fueron expuestos a reiteración durante la década del noventa en jornadas científicas de diversas instituciones del país.(50)
En concordancia con la hipótesis del Profesor Dr. Mario Orrego; dentro de la población de personas con síntomas del espectro autista, encontramos que muchos de ellos comparten la clasificación propuesta de Encefalopatía Disfuncional, Modelo III.
Otras investigaciones internacionales
El Doctor Héctor Wainsburg, Neuropediatra del Hospital Psiquiátrico Infantil Garrahan, de Buenos Aires(51), confirma también haber encontrado en sus prácticas con las personas con T.E.A. entre un 40 y un 50% de alteraciones electroencefalográficas, focales o paroxísticas, con o sin manifestación clínica, así como la observación de crisis -en otros pacientes- al efectuarles E.E.G. nocturno prolongado.
Entre los conceptos vertidos en la conferencia AWARES por el Dr. Paul Shattock en su trabajo, EL ROL EN LAS INTERVENCIONES BIOMÉDICAS EN LAS PERSONAS CON AUTISMO(52), observamos la concordancia con la hipótesis del Dr. M. Orrego, en cuanto a la importancia de tener en cuenta el substrato biológico de estos pacientes, dado que si algunas de estas irregularidades biológicas son entendidas -y empleados convenientemente los tratamientos medicamentosos-, las oportunidades de un exitoso desenlace de la terapéutica deben, indefectiblemente, tener en consideración también la importancia de la educación, el sostén y el cuidado del paciente y su entorno familiar- debidamente atendidas y entrelazadas con el tratamiento farmacológico adecuado.
Al momento, todo lo que realmente sabemos sobre una persona con TEA está definido por lo que nosotros vemos en términos de habilidad y de conducta; los mecanismos biológicos para cualquier individuo continúan siendo largamente especulativos y tratamos de intervenir localmente. Los hallazgos genéticos variarán entre los diversos individuos así como variarán los disparadores ambientales.
Es de rigor la exigencia de la evidencia de seguridad y eficacia de los componentes de las intervenciones biomédicas, y ello se hace. A pesar de esto, en muchos casos carecemos de tal evidencia de seguridad y eficacia, y esto es dado como la razón más importante para dudar de las practicas ortodoxas (a raíz de que algunos clínicos ortodoxos prescriben regularmente medicación como Olanzapina, Paroxetina, Metilfenidato, de la que no hay evidencia de eficacia publicada, ni licencia de producto para su uso en personas con TEA).
Los Antipsicóticos Atípicos, pueden dar como resultado muchos y serios problemas tales como disquinesias, diabetes, aumento de peso; todos ellos efectos secundarios que pueden ser disminuidos removiendo la caseina de la dieta o agregando suplementos basados en Omega 3. Sin embargo, es muy difícil atraer fondos para mostrar la eficacia de las intervenciones que no están patentadas y por lo tanto no proveen retorno al capital invertido.
Consideramos, por lo tanto, que es imprescindible para todos los médicos clínicos, pediatras, médicos generales, psiquiatras, farmacéuticos, dietistas, educadores, y demás profesionales, explorar el potencial presentado por las intervenciones biomédicas y considerar su intervención en su propia práctica.(53)
Nuestra realidad
Aunque estos pacientes representan una minoría en términos epidemiológicos, la necesidad de atención más frecuente y tratamientos más esmerados evidencian un manejo clínico problemático fundamentalmente en los Centros especializados y de referencia(54).
De la experiencia en el trato con estos pacientes se expresa la necesidad de
- promover la asistencia multidisciplinaria,
- un sistema legal y amplio que los respalde y
- la posibilidad de rehabilitación para facilitar: # su reinserción y
# su bienestar biopsicosocial.
Observamos que, varios de los antecedentes personales mencionados anteriormente como aspectos claves, se corresponden con los existentes en personas con rasgos o trastornos autisticos.
En nuestra búsqueda de una mirada integrada en la evolución de niños, adolescentes y adultos, nos encontramos con una primera dificultad: la falta de datos en las historias clínicas de adultos-, de los antecedentes personales relacionados clínicamente con los T.E.A.
Esta importante carencia despertó en nosotras la necesidad de la organización de un más completo protocolo de antecedentes del desarrollo neuropsiquiátrico, cuya integración a la Historia Clínica sirviera a la vez, para el tratamiento adecuado y con fines de investigación(55).
Reflexiones
-Cuándo aquellos niños diagnosticados con TEA llegaron a adultos, ¿dejaron de ser portadores de un trastorno autístico realmente?
- ¿o es que no fueron tenidos en cuenta, en sus tratamientos, esos posibles rasgos autísticos?,
-rasgos que ahora podemos reconocer como tales y que, hace un tiempo, su existencia recién comenzaba a tenerse en cuenta en el desarrollo infantil (DSM-IV)-. Al momento actual, continúan no siendo indagados, no siendo considerados debidamente en los diagnósticos de adultos.
En el capítulo del DSM-IV-R destinado a los TRASTORNOS DE INICIO EN LA INFANCIA, LA NIÑEZ O LA ADOLESCENCIA, leemos en su primera página:
Los clínicos que trabajan especialmente con niños o adolescentes deberían estar familiarizados con la totalidad del manual y aquellos que trabajan básicamente con adultos también deberían estarlo con esta
sección (se refiere, justamente, a los Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia).
A la fecha no conocemos, en nuestro país, ningún seguimiento de adolescentes con rasgos o trastornos autísticos, que puedan dar cuenta, -en su pasaje a ser tratados en los servicios de adultos-, sobre cuál es la real evolución que tienen.
Consideraciones
. . la falta, en los Servicios de Salud, de una visión integrada del ser humano desde antes de su nacimiento hasta su muerte,
. . . la necesidad de articulación entre los Servicios de Niños y Adolescentes y los de Adultos,- tanto a nivel privado como público-,
. . . el desconocimiento de los profesionales, en líneas cruzadas, sobre:
las diferentes etapas del ser humano y sus evoluciones,
los aspectos en que algunas patologías de una disciplina de la Salud lindan o
se imbrican con las de otra u otras disciplinas y se trata lo que
corresponde al campo de cada quien, sin considerar quizás la iatrogenia
que esto pueda producir en esas zonas de imbricación(56).
Nuestro proyecto pretende abordar al ser humano de manera sistémica y contínua, en la etapa vital en la que se encuentra, teniendo en cuenta siempre el primer Nivel de Salud:
· prevención,
· detección temprana,
· asistencia o tratamiento oportuno, desde el momento de la gestación,
y en los diversos estratos socio-económico-culturales, tratando de llegar a la detección de los distintos niveles de riesgo y a un valor epidemiológico aún no conocido en nuestro país, así como:
» concientizar para la investigación en aquellos adultos confundidos dentro de otras patologías,
» trabajar aunados y en coordinación, en red,
» evitar el progreso incidioso de los trastornos,
» mejorar, así, la calidad de vida del portador, de su entorno familiar,
» evitar el ocultamiento y reclusión por vergüenza- que habitualmente estos producen
Con las investigaciones esbozadas pretendemos:
< dar el puntapié para la formación de una RED nacional en la que estén involucradas
todas las disciplinas de la Salud,
< educación continua específica -directa, indirecta y mediática-,
< retroalimentación intra e interdisciplinaria,
< formar un Banco de Datos de los pacientes portadores de rasgos autísticos,
con fines terapéuticos, educativos y estadísticos.
Nuestra RED sólo podrá concretarse con la participación de todos aquellos que están involucrados -de una u otra forma- con esta temática, tanto en nuestro país como fuera de él, de quienes podremos recibir, como lo fue varias veces del Dr. Tony Charman(57), el aporte de sus experiencias exitosas y el aliento necesario para continuar la tarea ardua que nos convoca. A través de esta publicación agradecemos e Invitamos a todos a difundirla, unirse, hacer aportes y uso de ella.
Como primer paso, creamos el correo electrónico que nos mantendrá en contacto, en la planificación conjunta de los pasos sucesivos.
Bibliografía
1- OTTATI, C.,LINKE WEBER,M Investigación y Detección Precoz de Trastornos Tempranos en la Infancia, en V Congreso Viiirtual de Psiquiatría Interpsiquis 2004, Temática: Investigación, Mesa; 36m0, Actualizaciones en Investigación, Presentación 46m0cof1, presentado el martes 22.02.2004.
2- CECCHETTO,D., LINKE WEBER, M, OTTATI,C., SALLES-DULLAN,D., PREGO MABERINO,C. Inserción del Programa Prevenir dentro del Marco Institucional Universitario; en III Congreso Internacional y XIII Congreso Latinoamericano de FLAPIA, rrealizado en octubre 2001, Montevideo, Uruguay.
- - Idem: en Revista de la Asociación de Psiquiatría y Psicopatología de la Infancia y la Adolescencia (APPIA), Nº 14, junio 2002, Montevideo, Uruguay.
3- Prevención y Detección Precoz de Trastornos Autísticos en la Primera Infancia Primera comunicación, en VI Jornadas de Psicología Universitaria La Psicvología en la Realidad Actual, Ed. Psicolibros,Montevideo, 3-5 abril 2003,
- Idem: www.monografias.com/trabajos13/primecom.shrml
- Idem: www.ilustrados.com/publicaciones/EpyAZIIZyDfoAWEnb.php
- Idem: www.información-util.com.ar/trabajos.php
- Idem: www.info-txt.com.ar/trabajos.php
4- PREGO SILVA, L.E., (Coordinador): Autismos: Revisando Conceptos, Ed. Trilce, 1999, Montevideo, Uruguay.
5- American Psychiatric Association (A.P.A.) Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th. Edition (DSM-IV), Washington, DC: A.P.A.1994.
6- Baird, G., Charman, T., Baron-Cohen, S., Cox, A., Swettenham, J., Wheelwright, S., Drew,
A.(2000). A Screening Instrument at 18 Months of Age: A 6- Year Follow up Study. I
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 39:694-702, May 2000.
7- Cecchetto Farina, D., Linke Weber, M., Ottati Solís, C. G., Salles-Dulán, D., Prego Maberino,
C. E. (2001). Adaptación para Uruguay del CHAT. En Revista de la Asociación de
Psiquiatría y Psicopatología de la Infancia y la Adolescencia (APPIA), 14, junio 2002,
(pp. 110-124). Montevideo, Uruguay. Impresora Gráfica.
8- CIE10. Trastornos mentales y del comportamiento Descripciones Clínicas y Pautas para el
Diagnóstico O. M. S, Madrid, Técnicas Gráficas FORMA, 1992.
CIE10. Clasificación multiaxial de los trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes.
España, Médica Panamericana, S.A., Febrero 2001.
9- Orrego M., El amplio espectro clínico-psiquiátrico de las Encefalopatías Disfuncionales. Hospital Saint Bois. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1997, SMU. Montevideo, Uruguay.
10- ORREGO BONAVITA, M.: Encefalopatías Disfuncionales y Trastornos Psiquiátricos Distribución de Prevalencia Psiquiátrica-EEG, en Revista de Psiquiatría Biológica del Uruguay (SPBU), Nº5,junio 2005,Montevideo, Uruguay.
11- AUTISM 2005 AWARES CONFERENCE hosted by AUTISM CYMRU, octubre-noviembre 2005, www.autismcymru.org
12- Casanova, M.: Abnormalities of Brain Circuitry (Minicolumns) in Autism, en AUTISM 2005 AWARES CONFERENCE hosted by AUTISM CYMRU, octubre-noviembre 2005, www.autismcymru.org
13- Kinnier J.V., Reynolds E.H. Translation and analysis of a cuneiform text forming part of a Babylonian treatise on epilepsy. Medici Histori. 1990;34:185-98.
14- Bernard, S.: Autism: a Novel Form of Mercury Poisoning, en AUTISM 2005 AWARES CONFERENCE hosted by AUTISM CYMRU, octubre-noviembre 2005, www.autismcymru.org
15- Maestú F., Martín P., Sola R.G., Ortiz T. Neuropsicología y deterioro cognitivo en la epilepsia. Rev. de Neurología 1999;28(8):793-798.
16- Gerez Malo, M. Importancia clínica de cambios epileptiformes y alteraciones topográficas focales en pacientes psiquiátricos. Sitio Web Atheneo. Acta Psiquiátrica y Psicológica de América Latina. www.atheneo.com.mx/articulos/7/art7p1.htm.
17- Gibbs F.A., Gibbs W.L., Lennox WG. The likeliness of cortical dysrhythmias of schizophrenia and psychomotor epilepsy. Am J. Psychiatry. 1936; 95:255-269.
18- Hill, D. Psychiatric disorders of epilepsy. The Medical Press . 1953; 229:473-475.
19- Small J.G., Small I.F. A controlled study of mental disorders associated with epilepsy. Recent advances in Biological Psychiatry 1967; 9:171-181.
20- Small J.G. The six per second spike and wave phenomenon-a psychiatric population study. EEG and Clin Neurophys. 1968; 24:561-568.
21- Small J.G. Small sharp spikes in a psychiatric population. Arch of Gen Psych 1970; 22:277-284.
22- Reynolds E.H. Structure and function in neurology and psychiatric. In: Reynolds EH and Trimble MR (eds), The Bridge Between Neurology and Psychiatry 1989; pp: 38-55.
23- Reynolds E.H. Epilepsy and mental illness. In: Reynolds EH Trimble MR (eds), The Bridge Between Neurology and Psychiatry, 1990; pp: 231-246.
24- Jasper H.H., Pertuiset B, Flanigin H. EEG and cortical electrograms in patients with temporal lobe seizures. Arch Neurol. and Psychiatric 1951; 65:272-290.
25- Sem-Jacobsen C.W., Peterson MC, Lazarte JA, Dodge HW, Holman CB. Intracranial electrographic recording from psychotic patients during hallucinations and agitation. Am J Psychiatry 1956; 112:278-288.
26- Wieser H.G. Electroclinical Features of the Psychomotor Seizure. Gustav Fischer. Butterworth, Stuttgart, London, 1983.
27- Gloor, P. The role of the human limbic system in perception, memory and affect: Lessons from temporal lobe epilepsy. In: B.K. Doan and K.E. Livingstone (Eds.) The Limbic System: Functional Organization and Clinical disorders. Raven Press, NY. 1985, pp:159-170.
28- Heath R.G. Studies with deep electrodes in patients intractable ill with epilepsy and other disorders. In: Trimble MR, Reynolds EH (eds). What is Epilepsy?. Churchill Livingstone, Edinburg; 1986; pp: 126-138.
29- Kopelman M.D, Panayiotopoulos, Lewis P. Transient epileptic amnesia differentiated from psychogenic fugue: neuropsychological. EEG and PET findings. J Neurol Neurosurg Psychiat 1994; 57:1002-1004
30- Young B.G., Chandarana P.C., McLachalan et al. Mesial temporal lobe seizures presenting as anxiety disorders. J Neuropsych Clin Neurosc. 1995; 7:353-357.
31- Hughes, J.R. A Review of the Usefulness of the Standard EEG in Psychiatry. Clinical Electroencephalography. 1996; Vol.27, Nº 1 pp. 35-39.
32- Orrego M., El amplio espectro clínico-psiquiátrico de las Encefalopatías Disfuncionales. Hospital Saint Bois. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1997, SMU. Montevideo, Uruguay.
33- Orrego M., El amplio espectro clínico-psiquiátrico de las Encefalopatías Disfuncionales. Hospital Saint Bois. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1997, SMU. Montevideo, Uruguay.
34- Orrego M., Consideraciones terapéuticas acerca de ciertos síndromes neuropsiquiátricos: Descontrol límbico, Esquizofrenia símil, y Encefalopatía maligna. Hospital Psiquiátrico Musto. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP.
En: I Jornadas Científicas en Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Agosto 1992, Hospital de Clínicas. Montevideo, Uruguay.
35- Orrego M., La importancia de la EEG seriada de rutina en el diagnóstico de factores etiopatogénicos en psiquiatría y del uso clínico de fármacos anticomiciales como psicotropos de amplio espectro en el tratamiento efectivo de la patología refractaria. Hospital Psiquiátrico Musto. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1993, SMU. Montevideo, Uruguay.
36- Orrego M., Mapeo cerebral computado en el diagnóstico y terapéutica psiquiátricos. Hospital Psiquiátrico Musto. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1994, SMU. Montevideo, Uruguay.
37- Orrego M., Terapéutica Farmacológica alternativa en Esquizofrenia. Hospital Psiquiátrico Musto. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Noviembre 1995, SMU. Montevideo, Uruguay.
38- Orrego Mario Dr., Criterios clínico-electroencefalográficos para el uso de CBZ VAL en Neuropsiquiatría. Hospital Psiquiátrico Musto. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Desayuno de trabajo. Sociedad de Psiquiatría Biológica del Uruguay. Julio 1996, Montevideo, Uruguay. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1996, SMU. Montevideo, Uruguay.
39- Orrego M., Distribución de trastornos psiquiátricos en comorbilidad con epilepsia, Estudio longitudinal sobre 500 casos (1983-1998), comunicación oral, congreso Latinoamericano de Psiquiatra, La Habana, 1998.
40- Orrego M. Síndromes Neuropsiquiátricos asociados a Paroxismos cortico-subcorticales sin Epilepsia. Unidad de Epilepsia y Neuropsiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Hospital Saint Bois. En: Jornadas Científicas en Psiquiatría. Noviembre 2000. SMU. Montevideo, Uruguay.
41- Post, R.M.; Weiss, S.R.; Ketter, J.A.; George, M.S.; Clark, M.; Rosen, J. In: The Temporal Lobes and The Limbic System, M.R. Trimble and T.G. Bolwig, eds., Wrightson Biomedical Publishing, Petersield, 1992; (17)247-265.
42- Adamec, R.E.: Does kindling model anything clinically relevant? Biol Psychiatry 1990; 27(3):249-279.
43- Gibbs F.A., Gibbs WL, Lennox WG. Cerebral dysrhythmias of epilepsy. Arch Neurol Psychiatry. 1938; 39:298-314.
44- Jasper H.H., Pertuiset B, Flanigin H. EEG and cortical electrograms in patients with temporal lobe seizures. Arch Neurol. and Psychiatric 1951; 65:272-290.
45- Wieser H.G. Electroclinical Features of the Psychomotor Seizure. Gustav Fischer. Butterworth, Stuttgart, London, 1983.
46- Gloor, P. The role of the human limbic system in perception, memory and affect: Lessons from temporal lobe epilepsy. In: B.K. Doan and K.E. Livingstone (Eds.) The Limbic System: Functional Organization and Clinical disorders. Raven Press, NY. 1985, pp:159-170.
47- Orrego M., El amplio espectro clínico-psiquiátrico de las Encefalopatías Disfuncionales. Hospital Saint Bois. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1997, SMU. Montevideo, Uruguay.
48- Orrego M., El amplio espectro clínico-psiquiátrico de las Encefalopatías Disfuncionales. Hospital Saint Bois. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1997, SMU. Montevideo, Uruguay.
49- Orrego M., El amplio espectro clínico-psiquiátrico de las Encefalopatías Disfuncionales. Hospital Saint Bois. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1997, SMU. Montevideo, Uruguay.
50- Orrego M., El amplio espectro clínico-psiquiátrico de las Encefalopatías Disfuncionales. Hospital Saint Bois. Dpto. de Investigación Clínica en Neuropsiquiatría. Laboratorio de EEG, MSP. En: Jornadas Científicas de Psiquiatría. Clínica Psiquiátrica. Facultad de Medicina. Octubre 1997, SMU. Montevideo, Uruguay.
51- WAINSBURG, H.: Comunicación oral en Simposio Interdisciplinario e Internacional sobre AUTISMO Y TRASTORNOS SEVEROS DEL DESARROLLO: RECURSOS ACTUALES EN CLÍNICA E INVESTIGACIÓN, Buenos Aires, Argentina, 14 y 15 de octubre de 2005.
52- Shattock, P.: The Role of Biomedical Interventions for People with Autism, en AUTISM 2005 AWARES CONFERENCE hosted by AUTISM CYMRU, octubre-noviembre 2005, www.autismcymru.org
53- Bear D.M.; Levin, K.; Blumer, D.; Chetham, D.; Ryder, J. Interictal behavior in hospitalized temporal lobe epileptic relationship to idiopathic psychiatric syndromes. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1982;45:481-488.
54- FIGAROLA, F., LINKE WEBER, M.: PRIMERA INVESTIGACIÓN EN T.E.A. (Trastornos del Espectro Autista). . . HACIA UN NUEVO PROYECTO, en XV Jornadas Científicas de la Cátedra de Psiquiatría de la UdelaR,,20-22 de octubre 2005, Montevideo, Uruguay.
55- LINKE WEBER, M., FIGAROLA, F.: Elaboración de un Protocolo Integrativo del Neurodesarrollo a ser utilizado durante todas las etapas del paciente, en los diversos Servicios de Salud: en proceso.
56- FIGAROLA, F., LINKE WEBER, M.: Trastornos del Espectro Autista en Niós, Adolescentes y Adultos., en Revista Psicolibros Waslala, Año 10, Nº46, diciembre 2005, Montevideo, Uruguay
57- Baird, G., Charman, T., Baron-Cohen, S., Cox, A., Swettenham, J., Wheelwright, S., Drew,
A.(2000). A Screening Instrument at 18 Months of Age: A 6- Year Follow up Study. I
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 39:694-702, May 2000.
4,2 créditos