Autor/autores:
Zenaro, E y Constantin, G.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por deterioro de la memoria, deterioro del lenguaje y déficits visuoespaciales. Las características neuropatológicas centrales de la EA son la degeneración neuronal, la pérdida de sinapsis, la formación de ovillos neurofibrilares, la gliosis y la acumulación d...
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La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por deterioro de la memoria, deterioro del lenguaje y déficits visuoespaciales. Las características neuropatológicas centrales de la EA son la degeneración neuronal, la pérdida de sinapsis, la formación de ovillos neurofibrilares, la gliosis y la acumulación de beta-amiloide (Aβ). Se cree que la neuroinflamación crónica desempeña un papel en la patología de la EA, y numerosos estudios han indicado que las respuestas neuroinflamatorias mediadas por microglia promueven la neurodegeneración observada en la EA. Sin embargo, la inflamación vascular y la acumulación de leucocitos en el cerebro con EA y en animales transgénicos con patología similar a EA sugieren un papel para los nuevos mecanismos de inflamación en esta enfermedad. Notablemente, estudios recientes en animales han demostrado que los neutrófilos migran al cerebro EA y juegan un papel inesperado en la inducción de déficit cognitivo y cambios neuropatológicos. Además, el bloqueo de la integrina LFA-1, que controla las interacciones leucocito-endoteliales en ratones EA, inhibe tanto la deposición de Aβ como la hiperfosforilación de tau y reduce la pérdida de memoria. Por lo tanto, el papel emergente de los leucocitos periféricos en la patogénesis de la EA abre nuevas vías de investigación y puede conducir a la identificación de nuevos enfoques terapéuticos. Esta revisión resume nuestra comprensión actual de las funciones de la inflamación vascular y los leucocitos circulantes en la enfermedad de Alzheimer, centrándose en los mecanismos de neuroinflamación descubiertos recientemente. También discutimos el papel de las moléculas de adhesión, las quimiocinas y otros mecanismos de inflamación que pueden promover el daño cerebral en la EA. Dado que todas las terapias actuales para la EA son sintomáticas, destacamos los tratamientos antiinflamatorios existentes así como los enfoques novedosos que pueden contribuir a la prevención y terapia de la EA.
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