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Autor/autores:
Henk Cremers; Royce Lee; Sarah Keedy...(et.al)
Las bases neurobiológicas del trastorno explosivo intermitente (IED) están tradicionalmente ligados a las deficiencias en el sistema serotoninérgico. En este estudio, investigamos los efectos del escitalopram, un inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS), en la activación cerebral durante el procesamiento de la cara. Esperábamos que el escitalopram reduciría la actividad de la amígdala en IED y, además, exploramos el efecto en otras regiones del cerebro relacionadas con lo emocional y social. Un total de 17 sujetos con actual IED y 14 controles sanos participaron en un estudio aleatorio, doble ciego, controlado con placebo, el estudio de procesamiento facial de resonancia magnética funcional. El análisis se centró en las caras en comparación con un contraste de fijación inicial, y se puso a prueba un modelo factorial con factor Grupo como entresujetos y factor Medicamentos como intrasujetos. Los efectos de interacción Grupo* Medicamentos fueron hallados en la amígdala (pequeño volumen corregido) y en la unión parietal temporal izquierdo (TPJ; todo el cerebro corregido). El escitalopram aumentó la activación de la amígdala en los controles, pero sorprendentemente no en IED. Sin embargo, la TPJ mostró una mayor actividad en IED sobre el escitalopram en comparación con el placebo. La TPJ se asocia con procesos cognitivos-sociales, tales como la toma de perspectiva y la empatía. Los hallazgos de TPJ sugieren que la administración de ISRS puede reducir las tendencias agresivas hacia otras personas mediante la mejora de estos procesos sociocognitivos. Las investigaciones futuras deberían aclarar aún más los efectos a largo plazo de los ISRS en diversas tareas socio-emocionales en IED.
Neuropsychopharmacology
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