Clínica Psiquiátrica Relacional

CLÍNICA PSIQUIÁTRICA
RELACIONAL
Introducción
La Psiquiatría Relacional
1. EL CONCEPTO
Empleamos en este texto el concepto de Psiquiatría Relacional para referirnos a los
abordajes que se interesan especialmente por las teorías dinámicas y psicosociales en
Salud Mental.
La Psicología Relacional, en su componente dinámico, se apoya más bien en el
paradigma de las relaciones objetales, aunque mantiene como básicos otros postulados:
el del determinismo psíquico; el genético, el dinámico-estructural; el interaccionista y el
de «sobredeterminación por lo inconsciente».
En su componente psicosocial, la Psiquiatría Relacional cuenta con una fuente muy
importante en la «Psicobiología» de Adolf Meyer (Meyer, 1957), quien desarrolló en
Estados Unidos una concepción integradora de los conocimientos biológicos con los
psicosociales, una forma de entender los distintos tipos de desorganización
psicopatológica ante el estrés a los que llamó «reacciones». Reconocido como pionero
en el estudio de los sucesos vitales, Meyer destacó la importancia de la historia clínica y
de la biografía personal, sobre todo de aquellos aspectos relacionados con episodios
estresantes y con la manera de reaccionar ante ellos. Según él, los síntomas son intentos
de reorganización homeostásica, la patología psiquiátrica corresponde a un retroceso a
niveles primitivos de organización, y casi toda la psicopatología es de origen reactivo.
Como cualquier rama de la Salud Mental, la Psiquiatría Relacional estudia la conducta y
la experiencia anormales pero se interesa especialmente en las vivencias interiorizadas
de relación con el medio (la «realidad interna») y no tanto en la «representación» como
lo hace la Psicología dinámica.
Los campos de aplicación de la aproximación relacional no se limitan a la relación con
el paciente y su familia sino que abarcan también la relación entre los profesionales y de
estos y de los pacientes con la Comunidad. De hecho, actualmente, todas las tendencias
doctrinales concuerdan cuando se trata de subrayar la importancia de las relaciones en la
formación de la personalidad, en la etiología de la psicopatología, y en la curación de
los síntomas psiquiátricos.
2. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN RELACIONALES
2.1. Reacciones y homeostasis
El diagnóstico psiquiátrico ha intentado, durante siglos, seguir fielmente los
presupuestos del diagnóstico médico, lo que ha supuesto un sesgo importante en el
desarrollo científico de nuestra especialidad. La clasificación de las enfermedades
mentales se halla sujeta a importantes condicionamientos históricos y personales porque
el proceso de elegir una etiqueta diagnóstica para situar a un paciente en una
clasificación se ve afectado, de manera decisiva, por la orientación teórica del
entrevistador.
Pese a pretender basarse en criterios descriptivos o evolutivos, tanto los autores clásicos
como los contemporáneos, condicionados por su formación médica, han intentado basar
sus clasificaciones en criterios etiológicos. Esas clasificaciones que se iniciaron con el

DSM III están basadas en estudios empíricos e infravaloran la comprensión psicológica,
basada en la intuición y en la interpretación subjetiva, consideradas como no científicas.
Aunque el concepto de «reacción» de Meyer no forma ya parte fundamental de las
nuevas clasificaciones de las enfemedades mentales, se sigue hoy pensando que no se
puede aceptar la existencia de un factor etiológico único externo o interno en las
enfermedades mentales, sino que su aparición depende de factores que afectan tanto al
genotipo como al fenotipo.
En ese sentido, se admite una predisposición genética o ambiental (complicaciones
perinatales) a adquirir determinadas alteraciones de la estructura y el funcionamiento
del sistema neuroendocrino que condicionan una vulnerabilidad al estrés. Pero esa
vulnerabilidad biológica por sí sola no justifica (Miller, 1996) la aparición
(«expresión») del trastorno.
Se acepta que los mecanismos de defensa que el niño adquiere desde su primera
infancia en relación con las personas más significativas de su entorno, le permiten
modular, de forma más o menos adecuada, los estímulos exteriores (traumas y
dificultades familiares y sociales) que contribuyen al inicio y a las recaídas (Sullivan,
1962; Fromm-Reichmann, 1948; Arieti, 1974; Perris, 1989).
Los acontecimientos vitales estresantes se hallan contrarrestados por los mecanismos de
apoyo comunitario (formales e informales). Sólo cuando sobrepasan a éstos se hace
necesaria la intervención de los mecanismos de defensa que, si no son suficientes,
obligan a entrar en acción a los sistemas biológicos de adaptación. Cuando una
fragilidad heredada de estos sistemas biológicos les hace incapaces de contrarrestar los
estímulos estresantes, se produce el trastorno mental.
Este modelo de «vulnerabilidad biológica» es ampliamente aceptado con diversos
nombres: «modelo biopsicosocial» de Engel (Engel, 1980); la idea de «pluralismo
integrativo» de Margison y Mace, (Margison & Mace, 1997), etc. Se trata de
concepciones «interaccionales» pues sugieren, como acabamos de resumir, que los
problemas mentales surgen cuando una vulnerabilidad constitucional se combina con un
ambiente «sub-óptimo», generando así una respuesta «inadaptativa» que a su vez puede
empeorar el aporte ambiental (Rutter, 1994).
El concepto de «homeostasis» fue empleado por el médico francés Claude Bernard para
designar la tendencia del organismo a mantener, a través del «medio interno», un
equilibrio, cuya ruptura produciría las distintas enfermedades. Karl Menninger
(Menninger, 1963) recogió la misma idea en su concepto de «balance vital» que
supondría una adecuada distribución de los procesos de materia-energía y de
información entre el organismo y el ambiente y que podría sufrir distintas alteraciones.
Harry Stack Sullivan (Sullivan, 1953) propuso también que el equilibrio psíquico exigía
una adecuación de los mecanismos Psicológicos internos del individuo con los aportes
sociológicos. Esa es la misma concepción que hemos comentado de Adolf Meyer
(Meyer, 1957) que consideró los distintos tipos clínicos como desorganizaciones
psicopatológicas ante el estrés.
Por su parte, Miller (Miller, 1975), como hemos visto en el capítulo anterior, utiliza la
Teoría General de Sistemas para definir un sistema de equilibrio de información y de
intercambio de materia y energía cuyo desarreglo desencadenaría la patología mental.
2.2. El diagnóstico dinámico
El concepto de diagnóstico en Psicoanálisis se relaciona íntimamente con la noción de
«analizabilidad». Freud, por ejemplo, habló, inicialmente, por una parte, de las
«psiconeurosis», en las que el conflicto subyacente se refiere a la historia infantil del
sujeto y que serían subsidiarias de tratamiento psicoanalítico, y las «neurosis actuales»,

cuya causa sería un trastorno de la vida sexual actual y que no serían susceptibles de ser
psicoanalizadas. Por otra parte, contrapuso las «psiconeurosis de defensa» a las
«narcisistas», en las que la fijación de la libido sobre el Yo condiciona una dificultad de
producción de una transferencia y, por lo tanto, la imposibilidad de la aplicación del
Psicoanálisis.
El Psicoanálisis ha descrito, por otra parte, entidades clínicas nuevas más o menos
extensamente utilizadas en Psiquiatría («neurosis fóbica», «neurosis de carácter»,
«neurosis de fracaso», «estados límites», etc.). Estos y otros conceptos coexistieron y
rivalizaron en ocasiones con los de la Psicopatología descriptiva. En cualquier, caso, en
general, los psicoanalistas mostraron poco interés por sistematizar esos hallazgos
semiológicos en construcciones diagnósticas, aunque ha existido algún intento de
diagnóstico y clasificación dinámicos.
2.3. El diagnóstico social
Auque la importancia del entorno en que el paciente vive en la génesis y en las formas
de presentación de sus trastornos psíquicos era conocida desde hace siglos, no es sino en
el período comprendido entre las dos Guerras Mundiales que se intentaron
conceptualizar esas interrelaciones. Foulkes propuso la que llamó «teoría reticular las
neurosis». Según ella, el trastorno mental se genera en el seno del «plexus» familiar, se
desarrolla en el contexto de los grupos de pertenencia posteriores del paciente y puede
ser tratada en condiciones idóneas en el seno de grupos terapéuticos. Por otra parte, la
aplicación, varios decenios más tarde, de la Teoría General de Sistemas al estudio de las
alteraciones de la comunicación, en especial en las familias de los enfermos mentales,
marca otro hito importante en los estudios desarrollados con esa orientación.
3. PARA UNA CLASIFICACIÓN RELACIONAL
Como decíamos en el anterior volumen de esta obra, la vulgarización de los nuevos
conocimientos psiquiátricos ha llevado a un importante confusionismo a la hora de
denominar los diversos padecimientos psiquiátricos porque los términos clásicos,
consagrados por el uso durante siglos, coexisten con los recientes no sólo en el lenguaje
del profano sino en el de la Medicina. Así, con frecuencia, oímos emplear el término
«psicosis» para designar una moda o una tendencia; utilizar el término de «psicópata»
como equivalente al de psicótico; designar con la palabra «neurosis» un sinfín de
desarreglos o de meras actitudes. Los especialistas en Psiquiatría no escapamos a ese
confusionismo: el caos nosológico, sólo parcialmente rectificado por los esfuerzos
clasificatorios de la APA y de la O.M.S., es sólo un aspecto del problema.
El Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders de la Asociación
Norteamericana de Psiquiatría, en su cuarta versión (DSM IV), incluye diversos
diagósticos principales y la CIE 10 de la OMS otros muy semejantes pero no
completamente superponibles (tabla 1). Aunque ambas clasificaciones se pretenden
ateóricas incluyen, sin reconocerlo abiertamente, criterios etiológicos biológicos. En
este volumen adoptaremos la clasificación CIR-10 de la OMS, la más extendida en
Europa.
Sin embargo, como hemos comentado en el primer volumen de esta obra, una
clasificación de referencia única no puede satisfacer todas las necesidades porque el tipo
de clasificación que se ha de utilizar depende de la finalidad del estudio. Para una
consideración relacional de la Psiquiatría sería necesario una agrupación algo distinta de
los trastornos.

Sin una ambición nosológica y para dar coherencia a los principios expuestos en el
volumen primero, se podría ordenar el estudio de los trastornos, empleando una
tipología sencilla (no una verdadera clasificación) de las llamadas de «tipos extremos».
En un extremo se sitúan los trastornos psíquicos más genuinamente relacionales, los
trastornos por estrés. En el opuesto, aquellos en que las alteraciones psíquicas son
debidas al efecto de substancias tóxicas sobre el cerebro (tabla 2).
Capítulo I
Trastornos mentales orgánicos,
incluidos los sintomáticos (F00-F09)
Los trastornos que se describen en este capítulo han sido objeto del interés preferente de
las diversas Escuelas desde que la Psiquiatría puede ser considerada como especialidad.
No es por ello de extrañar que exista un cierto confusionismo en la terminología y en la
clasificación.
La DSM IV titula este apartado «Delirium y Demencia, Trastornos amnésico y otros
trastornos cognitivos».
Nos limitaremos a recordar la terminología usada y a resumir luego la clasificación de
los trastornos, su etiología, la sintomatología y los procedimientos diagnósticos y
terapéuticos.
1. CONCEPTO
Durante el pasado siglo, algunos autores habían denominando a estos cuadros, «psicosis
exógenas»1 (Möbius,1892) y otros «psicosis orgánicas», definidos (OMS,1976) como
«enfermedades caracterizadas por alteraciones de la orientación, el juicio, la memoria,
la comprensión, el cálculo y la capacidad de aprendizaje». Estos serían los rasgos
esenciales, pero podría haber también aplanamiento o labilidad afectiva o alteraciones
más persistentes del estado de ánimo; debilitamiento de las normas éticas; exageración
o aparición de ciertos rasgos de la personalidad; e incapacidad para tomar decisiones en
forma autónoma.
Estos términos han sido hoy prácticamente abandonados porque nadie duda de que los
hallazgos sobre la biología de las esquizofrenias y de las psicosis maníaco-depresivas,
obligarán a considerar como orgánicas a muchas de estas psicosis hasta ahora llamadas
funcionales.
2. CLASIFICACIÓN
Las clasificaciones iniciales hablaban de síndromes (cerebrales) agudos y crónicos2.
Pero estos conceptos fueron criticados3 y acabaron siendo substituidos (abusivamente,
pues no son del todo superponibles) por los términos de «delirium» y «demencia» que
designan sectores de un amplio espectro clínico que se originan como consecuencia de
trastornos cerebrales globales (Wells,1977).
El delirium (Sadok,1975)4 se caracteriza por alteraciones del pensamiento, de la
memoria, de la atención, de la percepción y de la comprensión de la realidad, en
pacientes generalmente despiertos y capaces de responder a preguntas, aunque el nivel
de conciencia pueda estar alterado. Si se sigue de una recuperación completa, el cuadro
es idéntico al síndrome cerebral agudo. Sin embargo, el delirium puede progresar hacia

un síndrome amnésico irreversible (en cuyo caso habría que definirlo como un síndrome
cerebral crónico) o evolucionar hacia un coma irreversible y la muerte.
La demencia es un síndrome clínico causado por una enfermedad cerebral y
caracterizado por descenso de la memoria y de las funciones intelectuales,
permaneciendo la conciencia inalterada, excepto en casos extremos. Es frecuente que se
añada la afirmación de que se debe a un daño cerebral irreversible, lo que la haría
idéntica al síndrome cerebral crónico.
Pese a las anteriores reservas mentales, la mayoría de los psiquiatras5 están de acuerdo
en que, en el curso de las enfermedades somáticas y por afectación del cerebro, surgen
cuadros clínicos agrupables en diversos síndromes que se pueden a su vez dividir en dos
grandes grupos: los de comienzo brusco, pronta resolución y afectación cerebral en
general somera; y los de inicio insidioso, curso tórpido y afectación cerebral
demostrable.
3. ETIOLOGÍA
La CIE 10 y la DSM IV proponen una lista de agentes capaces de producir delirium
(intoxicaciones; abstinencia; alteraciones metabólicas y endocrinas; infecciones;
tumores; traumatismos; avitaminosis; epilepsia) y demencia (enfermedades de
Alzheimer y de Pick; tumores; traumatismos; avitaminosis; alteraciones vasculares,
metabólicas y endocrinas; intoxicaciones crónicas).
4. CLÍNICA
Como hemos comentado más arriba, los síntomas son agrupables, con algunas reservas
mentales, en dos grandes cuadros clínicos: agudos y crónicos.
4.1. Síndromes agudos.
Estos cuadros se definen desde antiguo (Bleuler, Willi, & Buhler, 1968) por cuatro
características primarias: 1. El comienzo es a menudo brusco, con desarrollo rápido de
trastornos de orientación, memoria, función intelectual, juicio y afecto. 2. Pueden
presentarse delirio, estupor o coma, asociados a veces a la liberación de reacciones
neuróticas o psicóticas subyacentes. 3. El síndrome es causado por trastornos
reversibles, temporales, difusos de la función cerebral. 4. El curso clínico, aunque
habitualmente breve, puede durar un mes o más pero termina siempre con la resolución
de la mayoría de los síntomas orgánicos6.
Determinadas situaciones psicológicas pueden desencadenar ocasionalmente estos
cuadros. El papel jugado por la alteración orgánica y por los factores relacionales será
siempre la cuestión a dilucidar por el psiquiatra. La dimensión psicosocial adquiere aquí
una importancia fundamental porque las crisis confusionales, la depresión o la
exaltación y la demencia misma son modos particulares de relación. La confusión
mental es una reacción general ante todo tipo de agresiones físicas, químicas,
ambientales y personales. De ahí la necesidad de practicar un estudio minucioso a fin de
esclarecer su causa, sin olvidar que puede aparecer sin una alteración orgánica evidente.
Se podrían distinguir tres formas clínicas: con «disminución de la conciencia»7, con
«distorsión de la conciencia»8 y con «ordenación de la vida psíquica a un nivel más
simplificado o elemental» (síndrome de Korsakov)9.
4.2. Síndromes crónicos.
Un síndrome cerebral crónico tiene cuatro características: 1. El comienzo es a menudo,
pero no siempre, lento e insidioso, con duración de varias semanas o más y alteración
progresiva de la función del tejido cerebral. 2. La expresión clínica se describe a

menudo como demencia, pero a veces pueden aparecer delirio, estupor y coma, sobre
todo en estadios avanzados. Al igual que en los síndromes cerebrales agudos, pueden
aquí coexistir los síntomas de daño orgánico y funcional. 3. El síndrome es causado por
una alteración irreversible, permanente y difusa de la función cerebral. 4. El curso
clínico progresa habitualmente a lo largo de meses o años y el síndrome puede terminar
con la muerte. Aunque el agente responsable se identifique y elimine, persiste alguna
alteración de la función cerebral.
M. Bleuler distingue (siguiendo las concepciones de E. Bleuler), tres síndromes
crónicos: el psicosíndrome orgánico en sentido estricto; el psicosíndrome local; y el
psicosíndrome endocrino, con distintos síntomas diferenciales.
El Síndrome amnésico o síndrome psicoorgánico en sentido estricto, (originado por
degeneraciones cerebrales, procesos vasculares, alteraciones metabólicas y tóxicas,
infecciones, epilepsia, etc.), cursa con trastornos de la memoria, de la percepción, del
pensamiento y de la afectividad. Se puede equiparar al síndrome demencial.
La aportación más importante al estudio clínico de las demencias en los últimos tiempos
ha sido la realizada por la Escuela de De Ajuriaguerra. Las primeras observaciones
fueron realizadas sobre demencias seniles (Ajuriaguerra & Angelergues, 1962;
Ajuriaguerra, Rego, Richard, & Tissot, 1970; Ajuriaguerra, Rego, & Tissot, 1963), pero
trabajos posteriores (Guimón, 1971a, 1971b) han demostrado su validez en el estudio de
otras encefalopatías difusas (alcohólicas, traumáticas, anóxicas).
Tomando como base las originales concepciones de Piaget, la escuela de Ginebra
(Rego, Guimón, & Sánchez de Vega, 1969), ha investigado la progresiva regresión de
estos pacientes, estableciendo correlaciones precisas entre la clínica, el nivel operatorío
y los trastornos de las llamadas funciones simbólicas10.
La desintegración de estas funciones en las demencias seniles se produce en forma
aproximadamente inversa a su adquisición, descrita por Piaget. Las pruebas operatorias
habitualmente utilizadas para los estudios comparativos son las que conciernen a la
conservación de las cantidades físicas (disociación peso-volumen, conservación del
volumen, del peso y de la substancia). La correlación entre el nivel operatorio y los
trastornos amnésicos no es siempre precisa. Por el contrario, la correlación entre los
niveles operatorios y los estadios clínicos de la desintegración resulta excelente.
Los trastornos del lenguaje se relacionan con diversos factores: funciones cognitivas,
trastornos instrumentales y desintegración motriz.
En las praxias, los primeros déficit son constructivos (Barraquer Bordas, Grau Veciana,
Guimón, Fernández Martín, & Sabido, 1974)11. A los trastornos en las praxias
constructivas siguen, en el curso de la desintegración demencial, los déficit en las
praxias ideomotrices. Aparecen primero dificultades en la imitación de los gestos de las
manos. A continuación se altera la realización espontánea o bajo imitación de los gestos
de la simbólica tradicional. La apraxia ideatoria hace su aparición (Guimón, 1971a,
1971b) cuando la apraxia ideomotriz es ya muy grave12. La apraxia del vestirse se
desarrolla a lo largo de toda la evolución demencial en relación con los trastornos de las
operaciones concretas primero, de la apraxia ideomotríz en un estado más avanzado y,
finalmente, en relación con la apraxia ideatoria.
Los trastornos gnósicos han sido estudiados con menos precisión que los práxicos. Los
primeros trastornos afectan a las gnosias visuales y a las gnosias digitales. En el
transcurso de la desitegración demencial los trastornos del esquema corporal se van
haciendo más y más graves, abocando a una autotopoagnosia generalizada (Grau,
1976)13.
Paralelamente a los trastornos de las funciones simbólicas, se produce a lo largo de la
evolución de las demencias degenerativas una progresiva desintegración del tono

muscular (Rego et al., 1969)14 que puede inducir a aplicar erróneamente a estos
pacientes el diagnóstico de enfermedad de Parkinson.
En las demencias vasculares la evolución del cuadro clínico es menos homogénea que
en la demencia senil; el cuadro afaso-practo-agnósico, no se instala ni masiva ni
progresivamente, ni siquiera heterogéneamente, como pudiera ocurrir en las demencias
degenerativas. La involución o pérdida de funciones depende del agente traumático y de
la zona afectada.
En las demencias tumorales los cuadros clínicos pueden evolucionar hacia un síndrome
afaso-apracto-agnósico de tipo degenerativo. Los síntomas reveladores son las crisis
comiciales y los de la hipertensión intracraneal. Varias afecciones neurológicas15
pueden conducir progresiva o rápidamente a un deterioro intelectual. Entre las formas
tóxicas, cabe mencionar, a las demencias alcohólicas. Entre las formas virales se
encuentra la demencia de Creutzfeld-Jakob, en que la evolución hacia un estado
demencial es rápida y la muerte sobreviene en los primeros meses o al de pocos años de
hacer eclosión.
Es necesario recordar el papel que juegan en la evolución demencial otros factores
como los concernientes al desarrollo de las defensas del individuo, que dependen de la
personalidad premórbida, de la actitud del entorno inmediato y de la Sociedad. En
efecto, en nuestra Sociedad (Dunhan, 1956) la demencia conduce a una disminución de
la capacidad productiva, a una merma de los ingresos, a una reducción de las facultades
y aptitudes y a depender más del entorno.
4.2.1. Psicosíndrome cerebral local
El estudio de los estados consecutivos a la encefalitis letárgica tras la Primera Guerra
Mundial puso en evidencia la existencia de trastornos psíquicos crónicos en las
enfermedades cerebrales que se llamaron «psicosíndrome cerebral local» (Bleuler,
1924)16. Entre sus manifestaciones se encuentran alteraciones de la impulsividad, del
humor, y de las pulsiones, con buena conservación de las funciones intelectuales, de la
conciencia, de la orientación y de la percepción, lo que hace fácil su diferenciación con
el delirium («reacción exógena aguda de Bleuler»). No es sencilla, en cambio, la
diferenciación de las formas leves de este síndrome con algunas formas neuróticas y con
trastornos de la personalidad.
Finalmente, las enfermedades endocrinas puden ir acompañadas de determinadas
alteraciones psíquicas que Bleuler denominó «psicosíndrome endocrino». Se trata de
alteraciones de la impulsividad, del humor y de las pulsiones, sin trastornos
intelectuales, muy parecidas a las que aparecen en el psicosíndrome cerebral local.
5. ASPECTOS RELACIONALES
Algunos autores se han interesado en estudiar hasta qué punto los rasgos de la
personalidad previa tienen una acción patoplástica sobre la sintomatología de estos
trastornos.
5.1. Síndromes agudos.
Willi (Willi, 1968) se interesó por la influencia de la personalidad previa sobre los
síntomas de las reacciones exógenas agudas. Hizo para ello referencia a estudios sobre
las psicosis «modelo» y a su propia experiencia con pacientes afectos de cuadros
orgánicos agudos y con pacientes agonizantes.
Se pregunta en primer lugar hasta qué punto los síntomas de las psicosis orgánicas
agudas expresan la idiosincrasia de la personalidad del paciente. Menciona un trabajo de

Stoll (1974) en el que opina que los aspectos de la personalidad que se pueden poner de
manifiesto tras la administración de LSD no sirven para definir la personalidad habitual,
ya que en la vida diaria se hallan controlados por mecanismos de inhibición que
también corresponden a la personalidad. Refiriéndose a sus experiencias con pacientes
afectos de reacciones exógenas agudas, opina Willi, en la misma línea, que «aquello que
una persona puede devenir bajo condiciones distintas de las que le son habituales resulta
muy diferente de lo que dicha persona ha llegado a ser bajo estas últimas. Tales
aspectos representan algo típico de esa personalidad sin que abarquen la totalidad de
ella».
Es discutido el papel que el inconsciente del individuo juega en cuanto a condicionar la
sintomatología de los cuadros de delirium. Mientras que autores como Leuner (1962)
afirman que se encuentra siempre material relacional elaborado a partir de contenidos
inconscientes, otros como Beringer (1932) han concluido que sólo aparece en estos
casos escaso material reprimido y que los contenidos muestran poca relación con la
personalidad del paciente.
Willi (Willi, 1968), a través de su experiencia personal, opina que tales divergencias en
ambos trabajos se deben a aspectos metodológicos. En sus enfermos los contenidos de
material previamente inconsciente son relativamente escasos. Buena parte de las
alucinaciones y de las vivencias se refieren a contenidos triviales, frecuentemente
relacionales (profesionales en el 23% de los casos). En ocasiones, las manifestaciones
psíquicas tienen relación con un estado psíquico previo angustiado o deprimido. Sin
embargo (en un estudio sobre treinta pacientes que presentaron reacciones exógenas tras
intentos de suicidio por hipnóticos) observó con mayor frecuencia un estado de ánimo
sosegado y lúcido. Concluye Willi, por ello, que una enfermedad aguda que origine
síntomas psíquicos no intensifica necesariamente previas situaciones ansiosas o
deprimidas, sino que a menudo produce un efecto de apaciguamiento de esos
síntomas17.
5.2. Síndromes crónicos.
5.2.1. Concomitantes neuropsicológicos.
En los síndromes cerebrales crónicos los fenómenos conductuales observados no son
explicables sólo por la alteración de una función debida a determinada lesión anatomopatológica. Como dice Goldstein (Goldstein, 1975), para comprender la sintomatología
hay que tomar en consideración toda la conducta del paciente en un momento dado.
Este autor opina que la complejidad e inconsistencia de la sintomatología en pacientes
con daño cerebral se debe a la alteración de lo que él llama la «actitud abstracta». Esa
alteración origina dificultades en: resolver determinadas tareas mentales; considerar
distintos aspectos de una misma situación; captar lo esencial de una totalidad; abstraer
propiedades comunes de una situación; simbolizar; evocar voluntariamente experiencias
complejas; separar el Yo del mundo exterior y de las experiencias internas, etc. La
dificultad en las actitudes abstractas no se presenta sólo en situaciones nuevas sino
también en situaciones ya conocidas.
Es frecuente que el paciente presente dificultades en unas ocasiones y no en otras ante
lo que parece ser la misma prueba. Opina Goldstein que, de hecho, le estamos
enfrentando a pruebas diferentes. Por ejemplo, si presentamos a un paciente un ángulo
construido con dos palos con la abertura hacia abajo y le pedimos que lo copie tras
quitarle el modelo, lo hace correctamente. Si le presentamos el mismo ángulo con la
abertura hacia arriba, el paciente, una vez que le hemos quitado el modelo, no es capaz
de repetirlo porque, para él, este ángulo no tiene nada en común con el que antes era
capaz de repetir. Al ser preguntado, nos dirá que la figura con el ángulo hacia abajo le
recuerda a un tejado, mientras que la otra figura no le dice nada. La primera se relaciona

con una experiencia concreta, mientras que la segunda es irreproducible al no poseer el
paciente la actitud abstracta necesaria para realizarla. De la misma manera, el paciente
falla cuando le confrontamos a ideas, pensamientos y sentimientos que suponen una
actitud abstracta. Es incapaz, por ejemplo, tras recitar los días de la semana, de pasar a
recitar una serie de números; puede tomar parte en una conversación sobre un tema
conocido, pero es incapaz de cambiar a otro tema aunque también le sea familiar, etc.
Las distintas tareas requieren distintos grados de abstracción. El mayor grado de
abstracción es requerido para el acto consciente de formar conceptos generales y de
pensar en términos de un principio general y verbalizar sus actos subordinados. Nivel
menor de abstracción requiere el planear voluntariamente un acto o una serie de actos
sin pararse a comprender cada fase del proceso mental, etc. La pérdida de la capacidad
de abstracción no se puede recuperar por un reaprendizaje y sólo la mejoría del daño
cerebral puede facilitar su recuperación.
En el daño cerebral crónico surgen alteraciones en las reacciones automáticas (por
ejemplo, en el acto de enunciar una serie de números a partir del número cuatro o del
quince, etc.) que son muy sencillas en condiciones habituales. Para Goldstein
(Goldstein, 1975) esto sólo se puede explicar haciendo referencia a las alteraciones en
las relaciones entre figura y fondo. En este caso, llama figura a la excitación en el área
cerebral estimulada y fondo a la excitación en el resto de organismo. Cuando hay una
alteración cerebral, pueden originarse respuestas relacionadas con todo el organismo
(con el fondo) ante excitaciones cerebrales localizadas (figura). También las reacciones
emocionales se hallan alteradas en el daño cerebral en forma parecida, aunque para
Goldstein (Goldstein, 1975), no idéntica, a los automatismos.
Aparte de las alteraciones de la conducta originadas por daño de la función abstracta, se
encuentran, por supuesto, también trastornos debidos a un daño directo de las llamadas
instrumentalidades, definidas por Goldstein como las funciones sensoriales y motoras
mediante las cuales se realizan las funciones de más alto nivel.
Los síntomas pueden representar secuelas directas de la lesión de una zona cerebral
definida. De forma general se observa un aumento del umbral y por tanto un retraso de
la excitación de la zona afectada. Esta alteración se puede manifestar en que el paciente
tenga éxito en una tarea relacionada con la zona afectada si se le da el tiempo suficiente,
pero falle cuando se le dé poco tiempo. Por otra parte, cuando la excitación del área
afecta tiene lugar, se expande anormalmente y actúa durante un tiempo excesivo. En la
exploración de la recepción del lenguaje, por ejemplo, un paciente puede mostrar
dificultad en percibir una palabra pero una vez comprendida y repetida, puede mostrar
en relación a ella, perseveraciones que dificultan las posteriores exploraciones.
Al margen de las alteraciones debidas a la lesión en la zona cerebral específica, se
producen síntomas debidos al aislamiento (anatómico o funcional) de la zona dañada
respecto de otras sin dañar con las que antes se hallaba relacionada. Como
consecuencia, las reacciones a un estímulo pueden ser anormalmente intensas o
duraderas, excesivamente influenciables por estímulos inadecuados, etc. Puede todo ello
hacer aparecer al paciente como distraído.
5.2.2. Aspecto psicodinámicos
Al margen de la disminución de la capacidad abstracta y de la alteración de la conducta
por lesiones específicas o por aislamiento de distintas zonas cerebrales, la reacción al
daño cerebral depende en gran manera de la totalidad de la personalidad del paciente.
Un enfermo incapaz de cumplir una tarea simple puede alterarse totalmente en su
aspecto general: cambia el color de su semblante, se puede mostrar agitado, irritable, y
agresivo o evasivo en una reacción que recuerda a la de la ansiedad intensa. Tal estado

puede ser producido experimentalmente en algunos pacientes al enfrentarles a algunas
tareas que sabemos que no son capaces de realizar. Goldstein (Goldstein, 1975) llama
«estado normal» («ordered condition») al estado del paciente cuando es exitoso en la
prueba a que se le somete y «estado alterado o catastrófico» («disordered or catastrophic
condition») al estado en situación de fracaso en tareas que es capaz de realizar cuando
está en estado normal.
El estado catastrófico es frecuente en pacientes que ven disminuida su capacidad
abstracta. Goldstein supone que el paciente es incapaz de darse cuenta de su fracaso, por
lo que el estado catastrófico no es una reacción consciente al fracaso sino que representa
la reacción real del organismo ante el fracaso. Los individuos desarrollan mecanismos
protectores para eliminar o reducir la probabilidad de presentación de estados
catastróficos. Al cabo de un cierto tiempo, los pacientes con daño cerebral son capaces
de enfrentarse a fracasos sin reacciones de catástrofe, en parte por los mecanismos
protectores y en parte modificando el ambiente para evitar enfrentarse a tareas que les
lleven a fracasos.
Un mecanismo peculiar es el no darse cuenta del defecto, lo que Anton (1899) llamó
anosognosia y que se presenta frecuentemente en hemiplejias graves, particularmente
las debidas a lesiones del hemisferio derecho. Para muchos autores se trata de un
mecanismo de negación inconsciente, aunque Goldstein no está de acuerdo con esa
interpretación. Los pacientes pueden, además, poner en marcha todo tipo de
mecanismos de defensa inconscientes, los mismos que aparecen en las neurosis, para
eliminar los peligros con que se enfrenta su autorrealización.
Un mecanismo de interés que, con alguna frecuencia, ponen en marcha los pacientes
con daño cerebral y síntomas varios de alteración corporal es el que Goldstein llama la
«condición preferida». Un paciente afecto, por ejemplo, de síntomas motores y
trastornos de la estabilidad por una lesión cerebelosa, irá adaptándose a sus trastornos,
pero presentará un síntoma nuevo (inclinación anormal de la cabeza, por ejemplo) no
justificable por la lesión. Si uno intenta eliminar esa alteración nueva, el paciente,
adaptado antes ya a sus trastornos, puede presentar de nuevo un estado catastrófico y,
además, volverá pronto a adoptar la «condición preferida» (en este caso la inclinación
de la cabeza).
Además de los mecanismos anteriores, otro factor condiciona decisivamente el modo de
la presentación de la sintomatología en los pacientes con daño cerebral crónico: la
relación médico-enfermo, que, si es adecuada, disminuirá los estados de catástrofe. El
desarrollo de una adecuada relación entre el médico y el paciente es de la mayor
importancia para una exploración correcta, una evaluación de los síntomas y la práctica
de una adecuada terapéutica.
Este proceso de la involución de la personalidad suele comenzar por una fase de
oposición y concluir con la toma de conciencia de sí mismo. Si no media ningún hecho
desfavorable, el paciente inicia una nueva vida social en la que entra a formar parte la
aceptación de las propias estructuras en función de los cambios propios y del medio
social. Los lazos con el entorno se mantienen, aunque progresivamente se debilitan
según los intereses o las circunstancias. El demente tiende a aislarse, no siempre porque
los demás le aislen, sino porque tiene necesidad de hacerlo. Sus mecanismos
adaptativos le permiten a veces retirarse a su interior y seguir atendiendo a todo aquello
que es objeto de su interés, antes de utilizar los mecanismos de defensa necesarios para
asumir emocionalmente la situación real. El Yo tiende a controlar tanto los estímulos
externos como los internos, pero el fracaso en alcanzar el dominio interno causa una
pérdida de confianza en los sistemas yoicos.

Esta pérdida es compensada por cambios a nivel corporal como la hipertonía muscular,
que asume el papel de continente de las ansiedades y fantasías masoquistas. Asimismo,
el tamborileo incesante con los dedos de las manos o el movimiento rítmico continuado
de los labios y lengua o el balanceo de tronco y de las piernas, adquieren el mismo
sentido cuando se limita o se pierde la capacidad de relación, de comunicación afectiva
y de desplazamiento del cuerpo. Las privaciones sensoriomotoras y sociales juegan a
este respecto un papel importante.
5.2.3. Aspectos psicosociales
La demencia crea muchos problemas a la familia y a la Sociedad. En los cuadros
clínicos se mezclan motivaciones afectivas y condicionantes sociales que involucran no
sólo al paciente sino al entorno. No se trata solamente de fenómenos emocionales más o
menos deformados, exaltados o reprimidos, de una relación distorsionada o de una
comunicación insatisfactoria. Cuando la autonomía se debilita, la conducta del
individuo no depende del entorno tanto como de su personalidad misma. El demente
sabe (por lo menos al principio del deterioro) que ha dejado de ser como los demás y
desea que los demás lo comprendan de este modo.
Un demente es un sujeto privado de gran número de informaciones por sus limitaciones
sensoriales y por la monotonía del ambiente en que se encuentran (limitación de las
relaciones a través de la palabra y de la mirada). Fácilmente puede instalarse una
desorganización témporo-espacial y acompañarse de un estado «cuasi onírico» en
estado de vigilia, en el que el sujeto vive intensamente una vida imaginaria. Si la
privación persiste, progresivamente, el demente se torna desconfiado, irritable,
querulante, vindicativo, suspicaz, agresivo, interpretativo y, a veces, expresa
sentimientos e ideas persecutorias.
En la mayoría de los casos, la afectividad se caracteriza por la existencia de una
angustia flotante, por lo que se manifiestan excitados y dominados por sentimientos de
inseguridad, que les impulsan a alejarse de la vida social. Si el entorno no reacciona
adecuadamente y generalmente, a partir de acontecimientos importantes que comportan
un cambio fundamental en la vida (la muerte de un ser querido, el cambio de residencia,
la pérdida del empleo), surge una descompensación.
La privación social es múltiple y al alterarse el sistema interrelacional, tarde o
temprano, va a repercutir en otros sistemas y en el conjunto de la organización de la
personalidad, comprometiendo gravemente las funciones cognoscitivas, tanto más
cuanto que aquellos son imprescindibles para la relación interpersonal. Muchos
síntomas de los dementes son una consecuencia de la privación social de la que son
víctimas ineluctables. Si el estímulo afectivo del entorno no es adecuado en cantidad y
en calidad suficientes, la vindicación y el rechazo simultáneos constituyen la base de
una relación social distorsionada.
Como Bleuler dice, a pesar de la frustración que ello implica, el demente intenta
defender y reconstruir su Yo, constituyendo una relación peculiar con el objeto real.
5.3. El síndrome postconcusional
Diversos trabajos publicados sobre el síndrome psíquico post-traumático le han llamado
también síndrome subjetivo del traumatizado, síndrome postconcusional, etc.
Hécaen y Ajuriaguerra han propuesto interpretaciones patogénicas en tres direcciones:
consideración de los síntomas como resultado directo de alteraciones neurológicas18;
atención preferente a la actitud reivindicativa, próxima a la simulación; énfasis en las
modificaciones globales de la personalidad integradas en un síndrome de desadaptación
al grupo social, que se traducen por la regresión a una actitud infantil.
Desde una perspectiva biologista, algunos autores se obstinaron en buscar a las
alteraciones un origen neurológico, insistiendo particularmente en la posibilidad de

alteraciones del diencéfalo, «zona de vulnerabilidad constante, correspondiente al lugar
geométrico de todos los campos de fuerza que atraviesan el encéfalo tras un choque
mecánico, cualquiera que sea su dirección» (De Morsier). Numerosos trabajos
resaltaron la importancia que podrían tener pequeñas lesiones cerebrales
(microalteraciones de la substancia blanca, etc.) no evidenciables con las técnicas de
exploración en la génesis de los síntomas postraumáticos craneales. Tales microlesiones
podrían, desde un punto de vista cognitivo, producir una disminución en la capacidad de
procesamiento de la información ante las demandas de la vida diaria. Sin embargo, sin
discutir su importancia, Richardson y cols (1990), estudiando las quejas subjetivas y los
trastornos de personalidad de los postraumáticos craneales, señalan que el síndrome se
presenta tanto después de traumatismos graves como leves (lo que resta importancia al
factor biológico) y que los síntomas parecen ser más frecuentes en pacientes con
personalidad premórbida neurótica y en aquellos que acusan a sus empleadores o a una
organización impersonal de sus accidentes.
En cualquier caso, la existencia de lesiones orgánicas no permite excluir la presencia de
trastornos psicopatológicos independientes, provocados no por el traumatismo, sino por
la «situación traumatizante» (Naville). Hay algunos datos que hacen pensar en que un
síndrome postconcusional tenga causa psicógena (Long,1986) como el desarrollo y
exacerbación de los síntomas después de varias semanas o meses del trauma; el que
algunos síntomas (como ansiedad y depresión) no sean fácilmente explicables por
causas orgánicas; y el que varias de las quejas somáticas (vómitos, náuseas, visión
borrosa) hayan desaparecido antes que las otras.
Hay pocas pruebas de que la gravedad del síndrome postconcusional (medida por la
gravedad y la duración o por la amnesia postraumática) sea más intensa tras traumas
craneales de cabeza más graves. En cambio, los factores sociológicos y psicogenéticos
están frecuentemnte implicados en el pronóstico. Algunos autores (Von Monakow.
Minkowski, Grinker y Spiegel, Alexandra Adler, Mittelmann, Futterman, etc.)
postularon la existencia de casos en los que jugaría un papel primordial la regresión a
una situación infantil, que buscaría evitar el enfrentamiento a la lucha cotidiana y que
llevaría a actitudes de búsqueda de pensión o a la reivindicación. Glover interpretó los
síntomas como «la expresión de un modelamiento por parte del aparato psíquico del
sistema de inhibición y repartición de las descargas instintivas, cara a una adaptación al
desequilibrio inducido por el estrés psíquico».
En esta línea de subrayar la importancia de lo relacional y situacional se encuentran los
trabajos de otros autores. Lamman situaba junto a la neurosis traumática verdadera, sin
relación directa con la indemnización, una «neurosis de compensación», en la que el
origen de los trastornos sería un deseo inconsciente de provecho, derivado de la
situación exterior conflictiva. Aceptaba que se podrían cristalizar otras actitudes y
trastornos emotivos, como resultado de reacciones secundarias de la personalidad y del
medio.
En una línea de pensamiento aún más marcadamente sociológica se sitúa un trabajo de
Allodi, en el que, tras el estudio de cincuenta pacientes post-traumáticos con síntomas
histéricos, sin previos antecedentes psiquiátricos, propuso que la causa de la falta de
respuesta al tratamiento sería que la compensación por el accidente no se había todavía
estipulado definitivamente. Con un enfoque parecido, Raskin propuso que el común
denominador de todos los fenómenos psicopatológicos funcionales de las neurosis
traumáticas sería la existencia de una insuficiencia en las funciones normales del Yo.
Desde una postura más radical, autores como Moreau, De Busscher y Sossmann niegan
toda influencia neurológica y neurótica en la génesis de los síntomas post-traumáticos,

achacando su aparición al deseo de indemnización, expresado en forma más o menos
simuladora.
Probablemente, como proponen Hécaen y Ajuriaguerra, sería adecuado un abordaje
pluridimensional. La neurosis post-traumática no sería ni un simple fenómeno de
regresión afectiva ni un simple fenómeno de reivindicación racionalizada. Las lesiones
cerebrales podrían intervenir no sólo directamente, sino a través de una disminución
general de la resistencia, que permitiría al sujeto expresar claramente los rasgos de su
personalidad anterior: «conflictos y dificultades hasta entonces ignorados aparecían en
la conciencia; el déficit neurolológico cristaliza en su entorno elementos neuróticos,
asegurándoles una «realidad»... Se habría creado una nueva personalidad biológica, de
la que podría surgir una neurosis ante el menor conflicto social o afectivo».
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33-48). Madrid: Morata.
1 Son muchos los autores (Alonso Fernández, 1977) que critican esta nomenclatura y
aconsejan excluirla por completo de nuestra Ciencia. Para este último autor lo más
adecuado sería aceptar, siguiendo a Kurt Schneider (Schneider, 1942) los términos de

Psicosis de fundamento corporal conocido (Psicosis somatógenas, como él las
denomina) y desconocido respectivamente.
La DSM II norteamericana estudiaba estos trastornos bajo la denominación de
«síndromes cerebrales orgánicos». Por su parte, los autores franceses agrupaban a estos
síndromes bajo dos apartados: las psicosis confusionales o síndromes confuso-oníricos,
por una parte, y las demencias por otra.
2 Mientras que la DSM I dividía a estos síndromes en agudos y crónicos, la CIE 8 no
mencionaba tal división y la DSM II se refería tan sólo de pasada a ella, señalando que
la forma aguda es reversible y la forma crónica irreversible. La clasificación DSM II
añade a los síndromes orgánicos cerebrales los calificativos de psicóticos y no
psicóticos, incluyendo entre estos otras alteraciones psíquicas por trastornos cerebrales
que no conllevan tanta gravedad y en las que se conserva el juicio de realidad, por lo
que no se las debe considerar como psicóticas. La OMS mantiene también esta división.
Define a estos síndromes como aquellos en que «aparecen trastornos de la atención, de
la memoria, de las funciones intelectuales y del juicio, con labilidad y aplanamiento del
afecto. La causa, añade, es el daño difuso cerebral».
3 Sadock (1975) crítica la utilización de los calificativos de agudo y crónico en estos
síndromes. Subraya que en Patología médica tales términos se refieren al perfil temporal
del complejo sintomático (comienzo, curso y duración) mientras que en Psiquiatría
suelen ser usados para definir un pronóstico. Sería aconsejable, según este autor,
substituir estos términos por los de «reversible» e «irreversible».
4 Al delirium se le podría llamar mejor, según este autor, «encefalopatía metabólica
exógena aguda», como sugería T. Osmer y a la demencia «degeneración hemisférica
cerebral difusa crónica». Se podría también introducir, como propone Lipowski, el
término «estado amnésico-confusional subagudo» a un sector del espectro situado entre
el delirio y la demencia.
5 Con el nombre de síndromes psíquicos agudos en las enfermedades somáticas
designan M. Bleuler y cols. (Bleuler et al., 1968) a determinados cuadros denominados
por la APA «Síndromes cerebrales orgánicos agudos».
6 Para M. Bleuler (1968), siguiendo a Bonhoeffer (Bonhoeffer, 1917), las
manifestaciones de las psicosis agudas que acompañan a las enfermedades somáticas
graves y a las enfermedades cerebrales agudas son agrupables en lo que él llama «tipo
de reacción exógena aguda». La sintomatología incluye trastornos de: la conciencia; del
curso del pensamiento; de la comprensión; de la capacidad de reaccionar
emocionalmente; alucinaciones y representaciones delirantes; trastornos del sueño;
movimientos temblorosos; lenguaje poco claro; convulsiones epilépticas; y síntomas de
irritación cerebral de mal pronóstico (movimientos de apertura y cierre de la boca,
rechinar de dientes, chasquear de la lengua, contracción de los labios en hocico, etc.).
7 Los «estados con disminución de la conciencia» se caracterizan por una vida psíquica
reducida o en vías de extinción: el caso extremo está representado por la pérdida de
conciencia, por el coma.
8 En los estados con distorsión de la conciencia la vida psíquica está en desorden.
Ocupa el primer plano la confusión del pensamiento y pueden aparecer alucinaciones.
Las oscilaciones emocionales son frecuentes. Los síndromes típicos de esta serie son: el
delirio exógeno (con trastornos del pensamiento, de la orientación, de la percepción y de
las sensaciones, aunque el paciente puede permanecer alerta respecto a impresiones
elementales de su entorno); delirio agudo (en el que hay además una agitación intensa
que dificulta el entendimiento entre el paciente y las demás personas); estado
crepuscular (en el que el enfermo se halla inmerso en sus vivencias oníricas, lo que le
aisla por completo de su perimundo); estado confusional (en el que la confusión del

pensamiento ocupa el primer plano); alucinosis (en el que predomina la confusión de las
percepciones).
9 Los estados de ordenación de la vida psíquica a un nivel más simplificado o elemental
son llamados por los autores franceses con el término de «psicosis confusionales» y al
síndrome con el nombre de «confuso-onírico» (siguiendo a Regis). Entre las formas
clínicas describen, además de una forma estuporosa, una forma alucinatoria y una forma
onírica pura, el síndrome de Korsakov y el delirio agudo (confusión maligna con
hipertermia, hiperazotemia y evolución frecuentemente mortal).
10 Las modificaciones de las conductas operatorias en las demencias degenerativas,
aparecen precozmente en el curso de la desintegración demencial, antes de la
instauración de los trastornos operatorios. Traducen una afección global de las
funciones superiores del Sistema Nervioso Central, que fueron integrándose a lo largo
de la infancia de acuerdo con una sucesión bien establecida por la Escuela de Piaget.
11 Barraquer Bordás (Barraquer Bordas et al., 1974), precisó la importancia de la
apraxia constructiva como índice «preciso y precioso» de la desintegración senil y su
relación con el síndrome por él llamado de «Asimiento», constituido por la triada
sintomática de prehensión forzada, imantación de la mirada y «closing-in».
12 El momento electivo de aparición del síntoma parece ser aquel en que se manifiesta
con mayor esplendor el síndrome de imantación o asimiento, cuando la apraxia
ideomotriz es ya muy grave.
13 En el trabajo arriba citado de De Ajuriaguerra y cols. se puso de manifiesto la clara
relación entre los trastornos de la apraxia ideomotriz y los de la somatognosia.
14 Rigidez creciente, que a veces reproduce el aspecto de rueda dentada; sincinesias;
trastornos del tipo de la aquinesia y de la amimia; presencia en ocasiones de temblor.
15 Por ejemplo, el Parkinson, la corea, el hemibalismo, la parálisis supranuclear
progresiva, atrofias cerebelosas tardías.
16 Estos síntomas se evidenciaron pronto en otras lesiones del tronco cerebral (parálisis
agitante, tumores, corea de Huntington, etc.).
17 Un problema de interés es el del desencadenamiento, con motivo de enfermedades
orgánicas con sintomatología psicótica aguda, de las llamadas esquizofrenias
sintomáticas. Se trata en general de reacciones esquizofreniformes, poco frecuentes (tres
de entre las cien psicosis agudas estudiadas por Willi (Willi, 1968). Los delirios agudos
que se presentan en pacientes previamente esquizofrénicos parecen ser semejantes a los
de los sanos y no interfieren sobre los síntomas esquizofrénicos previos.
18 Después de la Gran Guerra, la traumatología craneal y sus sec

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