Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258
Revisión teórica
Delírium (II): Diagnóstico, pronóstico, prevención y
tratamiento
Francisco Javier Domínguez Belloso1*; Antonio Soto Loza2
Resumen
El delírium con frecuencia pasa desapercibido por los médicos y se trata inadecuadamente. El
diagnóstico del delírium se basa en la historia clínica y en la exploración física y psicopatológica.
La utilización de instrumentos diagnósticos estructurados y escalas para seguir la severidad de
los síntomas ha supuesto un avance. El delírium es una causa frecuente y complicación grave de
la hospitalización y tiene implicaciones importantes tanto desde el punto de vista funcional
como económico. El delírium no siempre es transitorio y reversible, y puede originar cambios
cognitivos a largo plazo. El delirium es un marcador de la calidad de la atención y la seguridad
del paciente. La prevención es la estrategia más eficaz para reducir su frecuencia y
complicaciones. Sin tratamiento, el delírium puede tener consecuencias devastadoras en los
ancianos con altas tasas de morbilidad y mortalidad. Los antipsicóticos son el pilar del
tratamiento farmacológico. El haloperidol se considera el tratamiento de primera línea. Muchos
estudios respaldan que risperidona, olanzapina y quetiapina tienen los mejores resultados para
el tratamiento del delírium entre los antipsicóticos atípicos. Esta revisión analiza el diagnóstico,
diagnóstico diferencial, prevención, pronóstico y tratamiento del delírium.
Palabras claves: Delírium, revisión, anciano, diagnóstico, prevención, tratamiento,
antipsicótico.
Abstract
Delirium frequently goes unrecognised by clinicians and is often inadequately managed. The
diagnosis of delirium is based entirely on the history and physical examination and
psychopathological. The use of structured diagnostic instruments and scales to follow the
severity of symptoms has been an improvement in the field. Delirium is a frequent cause and a
serious complication of hospitalization and has important implications from both a functional
and an economic. Delirium is not always transient and reversible, and it can result in long-term
cognitive changes. The delirium to be a marker of the quality of care and patient safety.
Preventing delirium is the most effective strategy for reducing its frequency and complications.
Untreated, delirium can have devastating consequences in the elderly with high rates of
morbidity and mortality. Antipsychotics are the mainstay of pharmacological treatment.
Haloperidol is considered to be first-line treatment. Numerous studies support the assertion
that risperidone, olanzapine, and quetiapine have the best data for the treatment of delirium
among the atypical antipsychotics. This review discusses the diagnosis, differential diagnosis,
prevention, prognosis and treatment of the delirium.
Keywords: Delirium, review, elderly, diagnosis, prevention, treatment, antipsychotic.
Psiquiatria.com ISSN: 1137-3148
© 2012 Domínguez Belloso FJ, Soto Loza A.
Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258
Recibido: 12/08/2011 Aceptado: 16/12/2011 Publicado: 03/02/2012
* Correspondencia: fjdybelloso@hotmail.com
1 Complejo Hospitalario de Palencia. Servicio de Psiquiatría: Unidad de Agudos
2 Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Servicio de Psiquiatría: Psiquiatría de Enlace
2
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Diagnóstico
El diagnóstico del delírium es clínico, se basa en una buena historia clínica y en la exploración
psicopatológica (1). La tabla 1 contiene los criterios diagnósticos del manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición revisada (DSM-IV-TR) (2) y los de la
clasificación internacional de las enfermedades, décima revisión de la Organización Mundial de
la Salud (CIE-10) (3).
Tabla 1: Criterios DSM-IV-TR y CIE-10 para el diagnóstico de delírium
Criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico de delírium debido a una enfermedad médica
A.
B.
C.
D.
Trastorno de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
Cambio en las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la
existencia de una demencia previa o en desarrollo.
La alteración se presenta en un corto período (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo
largo del día.
Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la
alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
Especificar "delírium debido a...":
Enfermedad médica (indicar cuál)
Inducido por sustancias (uso, abuso o deprivación; incluyendo medicamentos); (especificar cuál o
cuáles)
Debido a múltiples etiologías (especificar)
De etiología no determinada
Criterios de la CIE-10 para el diagnóstico de delírium no inducido por alcohol u otras sustancias
psicotropas (extraída parcialmente )
A.
Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un espectro que va desde la obnubilación al
coma y una disminución de la capacidad para dirigir, focalizar, mantener o desplazar la atención).
B. Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción, alucinaciones e ilusiones, sobre todo
visuales, deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión, con o sin ideas
delirantes pasajeras, pero de un modo característico con algún grado de incoherencia, deterioro de la
memoria inmediata y reciente, pero con la memoria remota relativamente intacta, desorientación en el
tiempo y, en la mayoría de los casos graves, en el espacio y para las personas).
C. Trastornos psicomotores (hipoactividad o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro,
aumento del tiempo de reacción, incremento o disminución del flujo del habla, acentuación de las
reacciones de sorpresa).
D. Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o, en los casos graves, pérdida total del sueño o
inversión de las fases del ciclo de sueño-vigilia, somnolencia diurna, empeoramiento vespertino de los
síntomas, ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en forma de
alucinaciones o ilusiones).
E. Trastornos emocionales, por ejemplo, depresión, ansiedad o miedo, irritabilidad, euforia, apatía o
perplejidad. Incluye:
Síndrome cerebral agudo.
Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico).
Psicosis infecciosa aguda o subaguda.
Reacción orgánica aguda o subaguda.
Síndrome psicoorgánico agudo.
Puede estar o no superpuesto a demencia
Existe también:
Delírium de origen mixto.
Delírium sin otra especificación.
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Se ha estimado que entre uno y dos tercios de los casos de delírium no se diagnostican (4). Este
hecho se debe a varios factores: desconocimiento de la clínica y pronóstico del delírium,
superposición frecuente con demencia y ausencia de protocolos (prevención, diagnóstico,
tratamiento y seguimiento) (5-7).
Los factores desencadenantes del delírium pueden presentarse de forma oculta o atípica, como
por ejemplo: una infección, un infarto agudo de miocardio, enfermedades metabólicas o una
insuficiencia respiratoria (8). Para el diagnóstico se obtendrá una historia clínica completa,
haciendo especial hincapié en los siguientes aspectos: estado cognoscitivo basal, antecedentes
médicos, sueño, comportamiento, fármacos que toma y los cambios recientes de éstos, así como
la posible toma de drogas ilegales. La historia clínica se complementará con una exploración
física completa, incluyendo la neurológica. La realización de exploraciones complementarias son
necesarias para identificar la mayoría de los agentes etiológicos (tabla 2).
Tabla 2: Evaluación del paciente con delírium
Evaluación física
Anamnesis
Exploración física completa
Revisión de constantes vitales
Revisión de la historia clínica y del tratamiento farmacológico
Estado Mental
Exploración psicopatológica
Escalas e instrumentos psicométricos
Pruebas complementarias básicas
Hemograma completo
Bioquímica sanguínea: albúmina, iones, función renal y hepática
TSH, VSG y PCR, VDRL, VIH
Niveles de fármacos y toxicología sérica
Gasometría arterial
Análisis de orina
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Pruebas complementarias (solicitar en caso necesario)
Detección de fármacos o tóxicos en sangre y/u orina
Vitamina B12 y ácido fólico
EEG
Punción lumbar y análisis del LCR
Pruebas de imagen cerebral: TAC, RM
Anticuerpos antinucleares
Enzimas cardiacos
Proteinograma
Cultivos
Cortisol
Ceruloplasmina, cobre sérico y urinario
Porfirinas urinarias
Pruebas neuropsicológicas (solicitar en caso necesario)
ANA: anticuerpos antinucleares; EEG: electroencefalograma; LCR: líquido cefalorraquídeo; PCR: proteína C reactiva;
RM: resonancia magnética; TAC: tomografía axial computarizada; TSH: tirotropina; VDRL: venereal disease research
laboratory (prueba de detección de la sífilis); VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de
sedimentación globular.
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Pruebas complementarias
- Electroencefalograma (EEG). Su utilidad en el diagnóstico del delírium es limitada (9). Puede
ser útil para diagnosticar una epilepsia y para diferenciar el delírium de los trastornos
psiquiátricos o de un delírium comórbido (con/sin demencia) (1,10). En el delírium suele existir
un enlentecimiento difuso del trazado; en el delírium tremens y en el secundario a deprivación
de sustancias puede haber una actividad rápida de bajo voltaje (11).
- Estudios de neuroimagen. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética
(RM) tienen un bajo rendimiento en la evaluación del delírium. Se utilizarán en pacientes con
focalidad neurológica, traumatismo craneoencefálico, fiebre con inicio agudo de delírium, ante
la sospecha de encefalitis o de hemorragia subaracnoidea y cuando no se encuentre otra causa
de delírium (9).
En ancianos con delírium de causa multifactorial los estudios de neuroimagen han revelado una
atrofia cortical a diversos niveles: prefrontal, temporoparietal, circunvoluciones fusiforme y
lingual del hemisferio no dominante, ganglios basales y tálamo; otros hallazgos son: dilatación
ventricular, cambios en la sustancia blanca y lesiones en los ganglios basales (12). Todos estos
cambios probablemente reflejen un estado de mayor vulnerabilidad del cerebro, y mayor
predisposición a desarrollar un delírium.
Los estudios que han utilizado imágenes funcionales del cerebro son escasos. En un estudio
prospectivo la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) evidenció una hipoperfusión
frontal y parietal en la mitad de los pacientes (13). Otros estudios con SPECT, sobre todo en
pacientes con encefalopatía hepática, han revelado patrones de hipoperfusión en tálamo,
ganglios basales, lóbulo occipital y gyrus cingulado anterior (14). Yokota et al. (15) en un
estudio realizado con TAC-xenón observaron una hipoperfusión global y, por tanto, el delírium
podría ser el resultado de una disfunción cerebral multirregional.
Los avances en la tecnología de neuroimagen ofrecerá la posibilidad de su aplicación para
dilucidar la fisiopatología del delírium. Estos avances incluyen la RM con análisis volumétrico o
la utilización de nuevos marcadores en la tomografia por emisión de positrones (PET) y SPECT
para valorar la actividad de los receptores colinérgicos y dopaminérgicos (16).
- Biomarcadores. Todavía no se conocen biomarcadores relacionados con el desarrollo del
delírium, la mayoría derivan de hipótesis en periodo de investigación (17). Marcantonio et al.
(18) clasifican los biomarcadores en tres grupos: 1) marcadores de riesgo: están presentes o
elevados antes del delírium (electrolitos, función renal, apolipoproteína E4, alelo A9 del
transportador de dopamina, proteína C reactiva); 2) marcadores de la enfermedad: aumentan
con la enfermedad y bajan con la recuperación (actividad anticolinérgica en suero, aminoácidos,
melatonina, citoquinas, hipercorticismo); 3) productos finales: se elevan como consecuencia de
la enfermedad (enolasa específica neuronal, S100 beta, proteína tau).
- Escalas e instrumentos psicométricos. Para la valoración del delírium se han propuesto
diferentes escalas dirigidas a facilitar el diagnóstico, evaluar la severidad de los síntomas y la
respuesta al tratamiento (19). En la tabla 3 se resumen las principales escalas de evaluación del
delírium.
Tabla 3: Escalas para la evaluación del delírium
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Escala
Tipo de escala
Comentarios
Cognitive Test for
Delirium (CTD)
Diagnóstico
Evalúa las funciones neuropsicológicas (orientación,
atención, comprensión, la vigilancia y la memoria),
se puede utilizar en pacientes inmóviles, intubados o
que carecen de habilidades verbales. Basado en los
criterios
DSM-III-R.
Sensibilidad
100%,
especificidad 95.1%, = 0.87. Aplicado por
psicólogo. Delírium 22
Confusion Assessment
Method (CAM)
Diagnóstico
Basado en los criterios DSM-III-R. Permite a los
médicos no psiquiatras el diagnóstico rápido del
delírium en entornos de alto riesgo. Se completa en
menos de 5 minutos. Validado en nuestro país por
González et al. (20). Sensibilidad y especificidad:
variaciones considerables. Delírium: ítems 1 y 2, y/o
3
o
4
Confusion Method for
Intensive Care Unit
Assessment Tool
(CAM-ICU)
Diagnóstico en UCI
Basado en el CAM. Diseñado específicamente para
uso no verbal (ventilación mecánica). Puede ser
administrado si el paciente responde sin necesidad de
estimulación física; se completa en 1-2 minutos;
cubre la sintomatología integral del delírium. En
nuestro país ha sido validada recientemente por
Tobar et al. (21). Sensibilidad 73-100%,
especificidad 93-100%. Concordancia K= 0.96.
Aplicado por médico o enfermería. Delírium:
características 1 y 2, y/o 3 o 4
Confusion State
Evaluation (CSE)
Gravedad de los síntomas
Basado en la literatura médica y experiencia clínica.
Fiabilidad = 0.69
Delirium Assessment
Scale (DAS)
Gravedad de los síntomas
Una puesta en práctica de los criterios del DSM-III-R
Delirium Index (DI)
Gravedad de los síntomas
Basado en CAM y MMSE. No requiere ninguna
información de miembros de la familia, el personal
de enfermería, o la historia clínica del paciente.
Puede ser aplicado por el médico no psiquiatra.
Concordancia
K=
0.78-0.88.
Diagnóstico
Utiliza criterios DSM-IV y experiencia clínica.
Instrumento breve, puede ser utilizado por personal
de enfermería en pacientes geriátricos. Sensibilidad
100%, especificidad 68%. = 0.92-0.97. Delírium 3
Delirium-O-Meter
(DOM)
Gravedad de los síntomas
Basado en DRS-98, CAM, DOS. Puede ser utilizado
por personal de enfermería con limitada formación en
geriatría. ICC 0.84-0.99; = 0.87-0.92.
Delirium Rating Scale
(DRS)
Gravedad de los síntomas
Emplea criterios DSM-III. Utilizado en UCI. Útil en
el diagnóstico y severidad de los síntomas;
ampliamente validado y disponible en varios
idiomas. Sensibilidad 69% y especificidad 75%.
Delírium 12
Delirium Observation
Scale (DOS)
Delirium Rating Scalerevised version (DRSR-98)
Gravedad de los síntomas
Utiliza criterios DSM-IV. Útil en pacientes que no
cooperan; tiene una buena cobertura de síntomas;
empleada por un clínico entrenado; también
proporciona las puntuaciones de gravedad. Validada
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en nuestro país por Fonseca et al. (22). Puntuación >
17.75 sensibilidad 92% y especificidad 95%;
puntuación > 15.25 sensibilidad 92% y especificidad
93%. Delírium 15
Delirium Severity
Scale (DSS)
Gravedad de los síntomas
Basado en WRS-R y WAIS-R. Aplicado por médico.
K= 0.99.
Delirium Symptom
Interview (DSI)
Diagnóstico
Basado en los criterios DSM-III. Utilizado en
pacientes no colaboradores. Aplicado por médico. No
tiene una buena cobertura de síntomas. Sensibilidad
90% y especificidad 80%, = 0.45-0.80
Intensive Care
Delirium Screening
Checklist (IC-DSC)
Diagnóstico
Memorial Delirium
Assessment Scale
(MDAS)
Gravedad de los síntomas
Utiliza criterios DSM-IV. Aplicado por médico.
Sensibilidad 87-98% y especificidad 86-96%.
Delírium
7
NEECHAM Confusion
Scale
Diagnóstico
Sensibilidad 97% y especificidad 83%. Puede ser
utilizado por enfermería y médicos no psiquiatras.
Delírium
24
Nursing delirium
screening scale (NuDESC)
Diagnóstico
Aplicado por enfermería. Instrumento de observación
de 5 ítems; se completa en un minuto. Sensibilidad
95% y especificidad 87. Delírium 2
Pediatric Anesthesia
Emergence Delirium
Scale (PAED)
Instrumento de diagnóstico
específico para niños
Se sirve de los criterios DSM-IV. Consta de cinco
elementos. Consistencia interna 0.89. Fiabilidad 0.84.
Sensibilidad 0.64. Validada para UCI por Janssen et
al. (23). Sensibilidad 91%. Especificidad 98%. Punto
de corte: 8
sado
Basado en los criterios DSM. Utilizado en UCI.
Aplicado por médicos y enfermería. Se encuentra
menos influido por el nivel de conciencia que el
CAM-ICU. Especialmente indicado en pacientes con
alteración del lenguaje. Sensibilidad 99%,
especificidad 64%, concordancia 94%. Delírium 4
DSM: manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales; ICC: coeficiente de correlación intraclase; MMSE:
mini examen del estado mental; UCI: unidad de cuidados intensivos; WAIS-R: escala de inteligencia de Wechsler para
adultos revisada; WRS-R: Wechsler Memory Scale-Revised.
Diagnóstico diferencial
El delírium puede confundirse con otros trastornos psiquiátricos (tabla 4):
- Demencia. En el delírium el inicio es agudo, su curso fluctuante y disminuye el nivel de
conciencia, en cambio, la demencia comienza de forma insidiosa, el curso es más estable y la
alteración de la conciencia es escasa o nula (24). La demencia con síntomas confusionales tiene
más alteración cognoscitiva y el pensamiento está más desorganizado (25). La alteración del
ciclo vigilia-sueño y los síntomas psicóticos son más sugestivos de delírium. La demencia con
cuerpos de Lewy se caracteriza por sensibilidad a los antipsicóticos, disfunción autonómica y
delirios más sistematizados (26).
- Melancolía. El inicio suele ser subagudo, el curso estable, se conserva el nivel de conciencia y
presenta la sintomatología nuclear depresiva: tristeza vital, arreactividad, anhedonia,
enlentecimiento psicomotor y polo matutino. El diagnóstico diferencial es más difícil en los
casos de pseudodemencia depresiva, melancolía psicótica o en el delírium hipoactivo. En estos
casos el EEG puede ser de ayuda.
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- Esquizofrenia. Afecta a pacientes más jóvenes, el nivel de conciencia es normal y cuando hay
desorientación, ésta se suele asociar a perplejidad; puede haber hipoprosexia, la memoria está
preservada, el delirio es más estructurado, el curso es menos fluctuante y predominan las
alucinaciones auditivas. La esquizofrenia catatónica puede presentarse como un síndrome
confusional, pero presenta la sintomatología característica: catalepsia, flexibilidad cérea,
estereotípias, manierismos, obediencia automática, ecosíntomas y negativismo.
- Psicosis cicloides. Se caracterizan por su polimorfismo, inicio agudo con insomnio y una
remisión completa sin deterioro ni defecto. Destaca el diagnostico diferencial con la psicosis
confusional (incoherente-estuporosa) descrita por Kleist. Facilitan el diagnóstico varios hechos:
episodios anteriores, inicio con insomnio, ánimo expansivo, menor desorientación, perplejidad
y estupor, con exploración física y pruebas complementarias normales.
- Manía confusa. A diferencia del delírium mantienen la capacidad de orientación y la memoria
es normal. Nos puede orientar al diagnóstico: edad (adultos jóvenes), existencia de
antecedentes personales o familiares de trastorno afectivo, hipertimia, hiperactividad y
agitación, así como la normalidad de las pruebas complementarias.
Tabla 4: Diagnóstico diferencial del delírium
Diferencias
Delírium
Demencia
Melancolía
Esquizofrenia
Inicio
Agudo
Insidioso
Variable
Variable
Curso
Fluctuante
Crónico y progresivo
Puede ser crónico
Crónico
Duración
Horas o semanas
Meses o años
Semanas o meses
Semanas o meses
Progreso
Suele ser reversible
Irreversible
Suele ser reversible
Suele ser reversible
Conciencia
Alterada
Suele ser clara
Clara
Clara
Atención
Muy alterada
Normal hasta fases finales
Puede afectarse
Puede afectarse
Orientación
Alterada
Alterada en fases tardías
Intacta
Intacta
Memoria
Alterada (corto plazo)
Alterada (corto y largo)
Quejas, no déficit.
Suele estar conservada
Estado de ánimo
Fluctuante
Plano, apático, no reactivo
Tristeza vital
Apatía, empobrecido
Lenguaje
Incoherente
Coherente hasta la última
etapa
Suele ser normal
Pobre, excéntrico
Pensamiento
Desorganizado
Limitado
Suele ser organizado
Puede ser desorganizado
Ideación delirante
Fugaz y de contenido
simple
Menos frecuente
Normal al inicio.
Menos frecuente
Presente, persistente y
compleja
Psicomotricidad
Inhibida/agitada
Agitada/inhibida en fases
tardías
Inhibida
Variable
Percepción
Ilusiones.
Alucinaciones (más
visuales)
Alterada en etapas tardías
(más visuales)
Puede tener alucinaciones
auditivas
Alucinaciones auditivas
Ciclo vigilia-sueño
Siempre alterado
Insomnio/hipersomnia
Insomnio/hipersomnia
Insomnio
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Evolución y pronóstico
Habitualmente el delírium evoluciona hacia una resolución progresiva y completa. Sin embargo,
el delírium también puede mantenerse durante meses (27) e incluso años (delírium persistente)
(28,29). En una revisión sistemática Cole et al. (30) concluyeron que el 44.7% de los ancianos
presentan síntomas de delírium al alta médica y este porcentaje va disminuyendo hasta 32.8%,
25.6% y 21% después de 1, 3 y 6 meses. El delírium persistente se ha relacionado con varios
factores: demencia asociada, pluripatología orgánica, gravedad del delírium, delírium
hipoactivo y enfermedades que cursan con hipoxia (31). La prolongación del delírium conlleva
un peor pronóstico en la recuperación cognoscitiva y funcional (28,29), prolonga el ingreso,
ensombrece el pronóstico de la enfermedad de base sobre todo en los pacientes con demencia
(32), incrementa la morbilidad, es un predictor independiente de mortalidad a un año (33),
aumenta los gastos sanitarios y favorece el ingreso de los pacientes en residencias de la tercera
edad (1,34).
Se ha calculado que, al menos, una quinta parte de los 12.5 millones de pacientes mayores de 65
años que son hospitalizados cada año en Estados Unidos experimentan complicaciones a causa
del delírium (35).
La tasa de mortalidad entre los pacientes hospitalizados con delírium es del 4-65%
dependiendo de la edad del paciente y etiología del delírium, pero son tasas equiparables a las
producidas por infarto agudo de miocardio y sepsis (36,37). El delírium postquirúrgico tiene
una elevada mortalidad intrahospitalaria (4-17%), y el riesgo de mortalidad se mantiene a largo
plazo (38,39). La mortalidad de los pacientes con delírium ingresados en una UCI alcanza el
80% (40), y es aún mayor si precisan ventilación mécanica (41), probablemente por la demora
en iniciar el tratamiento (42). Durante el ingreso en la UCI el delírium, junto con la presencia de
shock y la gravedad de la enfermedad, es un predictor independiente de mortalidad hasta meses
después del alta (41). El delírium en la fase aguda de un accidente cerebrovascular (ACV) es un
predictor independiente para el deterioro cognitivo severo dos años después del ACV (43).
El delírium postquirúrgico puede precipitar un deterioro cognoscitivo a largo plazo, aunque lo
habitual es la recuperación. Se ha estimado que a los tres meses de la intervención si existe
deterioro, éste es independiente del tipo de intervención quirúrgica y anestesia aplicada (44,45).
En estudios de seguimiento demuestran que los pacientes con demencia y delírium tienen peor
evolución que aquellos que sólo padecen demencia. El deterioro cognoscitivo es mayor, las
hospitalizaciones e ingresos en residencias son más frecuentes y la mortalidad es mayor (46-48).
El delírium subtipo hipoactivo asociado a demencia tiene mayor riesgo de mortalidad (49). En
los pacientes sin demencia el subtipo de delírium con mayor mortalidad varía según los autores:
hipoactivo (50) y mixto (51). Yang et al. 2009 (49) afirman que la mortalidad en los pacientes
sin demencia depende más de la gravedad del delírium que del subtipo psicomotor.
Los datos anteriores justifican que los distintos profesionales conozcan la importancia de este
síndrome, sea valorado como una urgencia médica para iniciar de forma inmediata los estudios
diagnósticos necesarios para filiar los factores desencadenantes y aplicar el tratamiento
etiológico y sintomático, de esta manera lograremos disminuir sus complicaciones y mejorar su
pronóstico (52,53).
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Prevención
La prevención del delírium es la estrategia más eficaz para reducir su frecuencia y
complicaciones. Con intervenciones protocolizadas abordando los factores de riesgo se ha
logrado reducir su incidencia (30-40%), duración, gravedad y consecuencias funcionales
(1,35,54-56).
- Prevención no farmacológica. The Yale Delirium Prevention Trial (57) fue el primer ensayo
clínico controlado realizado para demostrar que el delírium puede prevenirse en los ancianos
hospitalizados. Para ello se utilizan unos protocolos estandarizados para el control de seis
factores de riesgo: tratamiento no farmacológico para normalizar los patrones de sueño,
estimulación de la función cognitiva, evitar la inmovilidad, corregir la deshidratación, mejora de
la deficiencia visual y auditiva. Desarrollaron delírium un 9.9% del grupo de intervención en
comparación con un 15% del grupo de cuidados habituales. El número total de días con delírium
(105 vs 161, p = 0.02) y
el
número total de episodios (62 vs
90, p = 0.03) fueron
significativamente menores en el grupo de intervención. Sin embargo, la gravedad del delirium
y la tasa de recurrencia no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos.
Posteriormente esta intervención fue modificada para convertirse en lo que hoy se conoce como
Hospital Elder Life Program (HELP) (58). Otras intervenciones similares también han
demostrado su eficacia (59,60).
Un estudio prospectivo, randomizado y ciego evidenció que la consulta geriátrica preventiva
reduce el delírium en más de un tercio, y el delírium grave le reduce a la mitad (61).
Caplan et al. (62) en un ensayo controlado demostraron que la rehabilitación domiciliaria
realizada por un equipo multidisciplinar (enfermeras, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales
y médicos), después de la hospitalización (alta precoz) en personas de edad avanzada se asoció
con un menor riesgo de delírium y una mayor satisfacción del paciente.
Siddiqi et al. (63) en un meta-análisis indican que un programa proactivo de consulta geriátrica
puede reducir la incidencia de delírium en el postoperatorio de la fractura de cadera. También
Siddiqi et al. (64) han demostrado que también es eficaz una intervención preventiva sobre el
delírium en la residencias de ancianos.
Mouchoux et al. (65) han presentado el ensayo CONFUCIUS que tiene como objetivo medir el
impacto de un programa polivalente para la prevención del delírium postoperatorio en ancianos,
mediante la realización de una consulta geriátrica preoperatorio por un equipo geriátrico móvil.
The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) inglés publicó en julio de 2010
una guía con recomendaciones para prevenir el delirium en pacientes con riesgo de padecerlo
actuando sobre 13 factores: deterioro cognitivo, desorientación, deshidratación, estreñimiento,
hipoxia, infección, inmovilidad, movilidad reducida, medicamentos, dolor, nutrición deficiente,
deficiencia sensorial y trastornos del sueño (66).
Hempenius et al. (67) en un meta-análisis señalan que las estrategias para la prevención del
delírium son eficaces, sobre todo en las poblaciones con una incidencia de delírium superior al
30%. Para mejorar la relación coste/eficacia puede ser de utilidad seleccionar la intervención en
función de las características de la población.
- Prevención farmacológica. Este tipo de prevención ha demostrado una eficacia aceptable. La
profilaxis con haloperidol a dosis bajas puede reducir la severidad y la duración de los episodios
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http://hdl.handle.net/10401/5258
de delírium y acortar la duración del ingreso hospitalario en la cirugía de la cadera (63,68). Un
estudio con risperidona en pacientes sometidos a cirugía cardiaca mostró una disminución en la
incidencia de delírium administrando 1 mg sublingual después de la cirugía (69).
Larsen et al. (70) en un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo concluyeron
que 10 mg de olanzapina oral durante el periodo perioperatorio (5 mg antes y después de la
cirugía), se asoció con una menor incidencia de delírium en pacientes mayores de 65 años
intervenidos de cadera o rodilla.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IA), en los escasos ensayos clínicos realizados, han
evidenciado poca eficacia. Un ensayo controlado aleatorio con rivastigmina para la prevención
del delírium en ancianos sometidos a cirugía cardíaca con circulación extracorpórea no apreció
diferencias significativas respecto a placebo (71). En cirugía ortopédica los resultados con
donepezilo han sido mixtos: un ensayo sin eficacia preventiva (72) y otro que sugiere cierta
eficacia (73).
Bourne et al. (74) en una revisión consideran que la asociación profiláctica de IA y antipsicóticos
en pacientes de alto riesgo representa una buena opción para mejorar la atención del paciente
en el postoperatorio.
Estudios controlados han demostrado que la utilización de dexmedetomidina para la sedación
en la UCI (75,76) y en pacientes sometidos a cirugía cardiaca valvular (77), reduce la incidencia
de delírium. Sanders et al. (78) en una revisión de los mecanismos de acción de los fármacos
sedantes-hipnóticos también afirman que los pacientes tratados con un alfa-2- adrenérgico
desarrollan delírium con menos frecuencia que los tratados con benzodiacepinas (BZD).
Recientemente se ha estudiado la utilización de melatonina en la prevención del delírium en dos
ensayos doble ciego: en pacientes intervenidos de cadera con anestesia raquídea (79) y en
pacientes ingresados en un servicio de medicina interna (80), con resultados prometedores.
Tratamiento
El tratamiento del delírium consta de varios aspectos: identificación y tratamiento del factor
precipitante, valoración de los factores predisponentes, tratamiento de las alteraciones del
comportamiento, modificaciones ambientales y prevención de las complicaciones. Se distinguen
dos clases de tratamiento: el no farmacológico, que se centra en proporcionar un entorno
adecuado al paciente, y el farmacológico.
- Tratamiento no farmacológico. Se trata del primer tratamiento que debe utilizarse en los
pacientes con delírium,
sin olvidar que es complementario y nunca sustitutivo del
farmacológico (81,82). Se llevará a cabo en un ambiente tranquilo, con buena iluminación para
prevenir la aparición de ilusiones o alucinaciones visuales. El paciente debe ser vigilado día y
noche; una habitación cercana al control de enfermería facilita la observación. Los cambios de
habitación y de personal sanitario deberían reducirse al mínimo. La presencia de familiares o
cuidadores fácilmente reconocibles es beneficiosa, y tratarán de reorientar periódicamente al
paciente. El tratamiento no farmacológico incluye varios aspectos: fomentar el contacto y la
comunicación con la familia y el personal sanitario empleando un lenguaje claro, estimular la
memoria y orientación (con relojes, calendarios y letreros), emplear prótesis auditivas o gafas
para disminuir los déficit sensoriales cuando existan, actividades de estimulación cognitiva
puede mejorar el delírium incluso cuando está superpuesto a una demencia (83), y mantener
una nutrición e hidratación adecuadas.
11
Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258
La contención física se realizará sólo en casos de agitación y se revisará periódicamente,
informando a la familia del paciente y a éste (en los momentos en que la claridad de conciencia
lo permita) que se trata de una medida de protección para evitar lesiones, caídas, dificultades en
el manejo de enfermería e incluso para prevenir conductas auto y heteroagresivas. También se
ha planteado una filosofía que evita la contención física utilizando intervenciones educativas y
algunas medidas prácticas. TADA: "tolerate, anticipate, don't agitate" ("tolera, espera y no se
agita"), es un ejemplo de este planteamiento (84). Se caracteriza por las siguientes actuaciones:
1) permitir que el paciente responda de forma natural bajo una estrecha observación. Tolerar
estos comportamientos también nos dará información de las necesidades del paciente (por
ejemplo, levantarse puede significar la necesidad de ir al cuarto de baño); 2) prevención de
comportamientos disruptivos modificando elementos del medio ambiente (eliminar, ocultar y
flexibilizar los accesorios no naturales: vías, sondas, sueros); 3) mantener sólo los accesorios que
sean necesarios (monitores, oxigenoterapia); 4) ser flexible en la utilización de estos accesorios
(por ejemplo, en un paciente con fibrilación auricular, mantener el monitor un promedio de 30
minutos cada hora); 5) levantarse de la cama es tan natural como comer e ir al baño, y se
permitirá con observación y vigilancia.
- Tratamiento farmacológico. Su finalidad es controlar los síntomas conductuales o psicóticos y
mejorar las funciones cognoscitivas (1). Este tratamiento se utilizará en todos los subtipos de
delírium; así, el subtipo hipoactivo puede presentar mayor afectación cognitiva y un peor
pronóstico que el hiperactivo, por tanto será tratado incluso en ausencia de agitación o de
síntomas psicóticos. El tratamiento farmacológico seguirá unos principios generales: utilizar si
es posible monoterapia, ajustar la dosis a las características del paciente, administrar la mínima
dosis eficaz, ajustar la dosis dependiendo de la evolución en las últimas 24 horas y mantener el
tratamiento 7-10 días después de la remisión completa de la sintomatología (85).
La tabla 5 contiene los meta-análisis y revisiones sistemáticas más importantes realizados en la
farmacoterapia del delírium.
Tabla 5: Sumario de los meta-análisis y revisiones sistemáticas en la farmacoterapia del
delírium
Fármaco y autor
Tipo
estudio
de
Comparadores
Resultados
Efectos secundarios
Limitaciones
Revisión
sistemática
Risperidona,
olanzapina,
quetiapina
ziprasidona
Eficaces. Eficacia
limitada
de
olanzapina en el
delírium
hipoactivo
Seguros. Pocos efectos
secundarios
No
existen
estudios
bien
diseñados
Metaanálisis
Haloperidol,
risperidona,
olanzapina
quetiapina
Haloperidol
a dosis bajas igual
eficacia que AA
Haloperidol en dosis
bajas no tiene más
efectos
secundarios
que
AA.
Dosis
superiores, más EEP
Sólo
3
estudios
cumplieron con los
criterios de inclusión
Eficaces y seguros
Haloperidol más EEP.
En general buena
tolerabilidad
Sólo
4
estudios
cumplieron
los
criterios de inclusión
Antipsicóticos
Boettger S et al
(86), 2005
Antipsicóticos
Lonergan et
(87), 2007
al
Antipsicóticos
Lacasse et al (88),
2006
Revisión
sistemática
y
y
Antipsicóticos con
placebo en UCI
12
Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258
Antipsicóticos
Seitz et al (89),
2007
Revisión
sistemática
Antipsicóticos
Rea RS et al (90),
2007
Revisión
sistemática
Antipsicóticos
Ozbolt et al (91),
2008
Revisión
sistemática
Antipsicóticos
Peritogiannis et al
(92), 2009
al
Revisión
sistemática
Antipsicóticos
Devlin et al (95) ,
2011
Revisión
sistemática
Antipsicóticos e IA
Grover et al (96),
2011
al
Metaanálisis
BZD
Lonergan et
(98), 2009
al
Los estudios no
incluyen
grupo
placebo
AA
igual
eficacia
haloperidol
de
que
AA menos EEP y más
seguros
que
haloperidol
Recoge 4 estudios;
sólo uno es doble
ciego
AA en
ancianos
AA
igual
eficacia
haloperidol
de
que
AA menos
secundarios
haloperidol
efectos
que
No hay ensayos
doble ciego
AA
AA parecen ser
eficaces y seguros,
pero
es
una
evidencia limitada
y no concluyente
AA
tienen
buena
tolerabilidad pero la
seguridad no se ha
evaluado de forma
sistemática
Heterogeneidad
y
tamaño
de
las
muestras.
Escalas
de
evaluación
diferentes. No hay
ensayos doble ciego
AA y haloperidol
Risperidona
y
olanzapina igual
de eficacia que
haloperidol
Los
AA
son
razonablemente
seguros
y
tienen
menos EEP
La
calidad
metodológica
es
baja, aunque está
mejorando
AA,AT,BZD,
IA,
petidina,
oxido
nitroso, propofol,
dexmedetomidina,
gabapentina
AA y AT igual de
eficaces
Ningún beneficio de
AA sobre AT en
seguridad y toxicidad
Heterogeneidad.
Tamaño
de
las
muestras. Diseño de
los ensayos clínicos
AA y AT
en UCI
AA y haloperidol
parecen
ser
eficaces
AA y AT estudiados
son seguros
Heterogeneidad.
Tamaño
de
las
muestras. No hay
ensayos doble ciego
AA e IA
Risperidona,
olanzapina
y
quetiapina igual
de eficaces que
haloperidol. Datos
sobre IA son poco
convincentes
AA
tienen
menos
efectos secundarios
Tamaño
de
la
muestra.
Pocos
ensayos
doble
ciegos.
Mejor
evaluación de la
seguridad
IA con placebo y
con
intervenciones
alternativas
Un ensayo con
donepezilo no
diferencias con
placebo en la
duración
del
delírium. No hay
pruebas de la
eficacia
del
donepezilo
Donepezilo fue bien
tolerado
Sólo un estudio
cumple
con
los
criterios de inclusión
Lorazepam vs
dexmedetomidina,
alprazolam vs
haloperidol y
clorpromacina
Dexmedetomidina
más eficaz que
lorazepam;
alprazolam
no
ventajas sobre
neurolépticos;
disminución
de
eficacia de
lorazepam y más
efectos
secundarios que
neurolépticos
BZD
más
efectos
secundarios que
dexmedetomidina
y
neurolépticos
Ausencia de ensayos
controlados
que
apoyen el uso de
BZD en delírium que
no
sea
por
deprivación
de
alcohol
y
y
Revisión
sistemática
IA
Overshott et
(97), 2008
Efectos
secundarios
graves
son
poco
frecuentes
Revisión
sistemática
Antipsicóticos
Campbell et
(94), 2009
fueron
Haloperidol,
risperidona,
olanzapina
quetiapina
Todos
eficaces
Revisión
sistemática
Antipsicóticos
Pelland C et al
(93), 2009
Haloperidol,
clorpromacina,
olanzapina,
risperidona
quetiapina
Metaanálisis
13
Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258
AA: antipsicóticos atípicos; AT: antipsicóticos típicos; BZD: benzodiacepinas; EEP: efectos
extrapiramidales; IA: inhibidores de la acetilcolinesterasa; UCI: unidad de cuidados intensivos.
Antipsicóticos
Los antipsicóticos han demostrado su eficacia en todos los subtipos de delírium y siguen siendo
la piedra angular del tratamiento farmacológico del delírium (99).
Antipsicóticos típicos (AT)
- Haloperidol. Se sigue considerando por muchos autores y guías clínicas como el antipsicótico
de primera elección por su equilibrio entre la eficacia antipsicótica y el buen perfil de efectos
adversos (100,101). Prácticamente carece de propiedades anticolinérgicas, sedantes e
hipotensoras, no afecta a la respiración, su cardiotoxicidad es mínima y los efectos secundarios
extrapiramidales (EEP), particularmente en administración endovenosa, son escasos. Su
eficacia ha sido demostrada en varios ensayos clínicos, siendo superior a placebo y similar a
risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona y aripiprazol (tabla 6). Las dosis variarán
según la gravedad de la sintomatología, la vía de administración, la edad del paciente y el riesgo
de efectos adversos. Para conseguir el mismo efecto terapéutico la dosis oral debe ser
aproximadamente 1.5 veces superior a la parenteral. Se recomiendan dosis crecientes hasta 1020 mg/día repartidos en 2-3 tomas. Si no se puede utilizar la vía oral o controlar la agitación, se
administrarán 2.5 mg im o iv cada hora hasta controlar los síntomas o hasta que aparezcan EEP
(102). La dosis diaria total eficaz de haloperidol puede variar entre 5 y 50 mg, aunque hay casos
publicados con dosis superiores a 500 mg sin efectos secundarios importantes (103).
- Droperidol. También es una butirofenona, pero a diferencia del haloperidol: su actividad
antipsicótica es menor, es más sedante, tiene un inicio de acción más rápido, la vida media es
menor y tiene mayor actividad 1-adrenérgica. Se utiliza como agente preanestésico para
controlar las náuseas y vómitos.
- Tiapride. Hay estudios en pacientes ancianos con agitación y también en cuadros de
abstinencia alcohólica (104). La dosis habitual oscila entre 100-300 mg/día, con una dosis
máxima de 800 mg/día, aunque se han empleado dosis superiores. En general produce menos
somnolencia y menos EEP que otros AT y tiene la ventaja de estar disponible por vía parenteral.
- Levomepromacina y clorpromacina. Se han utilizado en pacientes muy agitados y delirantes.
Son más sedantes que el haloperidol pero los efectos secundarios son importantes: sedación e
hipotensión.
- Tioridazina, pimozide, tiotixeno, molindona. Se realizaron estudios con muestras pequeñas y
heterogéneas en los años 70, 80 y 90. Prácticamente hoy no se utilizan debido a que prolongan
el intervalo QTc (105).
Antipsicóticos atípicos (AA)
En el año 2004 datos procedentes de ensayos clínicos mostraron que ancianos tratados con
olanzapina o risperidona presentaban un mayor riesgo de presentar un ACV, así como un
aumento de mortalidad en ancianos con demencia tratados con olanzapina (106).
Posteriormente, en el año 2005, un meta-análisis que incluyó 17 ensayos clínicos con AA
realizado por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos (107) mostró un
aumento de la mortalidad en pacientes ancianos con demencia que recibían AA para el
tratamiento de los síntomas psicóticos o las alteraciones del comportamiento. El incremento de
14
Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258
la mortalidad era de 1.6-1.7 veces respecto a placebo, y se relacionó con acontecimientos
cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, muerte súbita) o infecciones (neumonía).
Rochon et al. (108) en un estudio de cohortes retrospectivo encuentran que el riesgo de un
efecto secundario grave es 3.2 veces más probable en los pacientes ancianos que recibieron un
AA, y 3.8 en los que recibieron un AT. En una reciente revisión Mittal et al. (109) han ratificado
el riesgo de ACV con la utilización de antipsicóticos, riesgo que se mantiene elevado durante 20
meses.
Los datos preliminares existentes indican que este riesgo es similar en los AA y AT, y superior al
placebo. No hay un antipsicótico que sea más seguro que otro en términos de riesgo de producir
un ACV. Dosis superiores a la media, la edad avanzada, el diagnóstico de demencia
(especialmente la vascular) y la fibrilación auricular son factores de riesgo para el ACV. Una vez
conocidos estos riesgos los antipsicóticos se utilizarán en ancianos después de realizar una
evaluación de la relación beneficio/riesgo y controlando los factores de riesgo. Los AA parecen
ser tan eficaces como el haloperidol, pero tienen una menor incidencia de efectos secundarios
(110) y son una buena alternativa para aquellos los pacientes que necesitan dosis altas de AT o la
tolerancia a éstos no es buena. En la tabla 6 se resumen los ensayos clínicos realizados con
antipsicóticos en el tratamiento del delírium.
Tabla 6: Resumen de ensayos clínicos de los antipsicóticos en el delírium
Autores
Diseño
ensayo
Breitbart W
et al (111),
1996
Akechi T et
al
(112),
1996
del
Antipsicótico
Nº
de
pacientes
Escala
de
evaluación
Doble ciego
Haloperidol vs
clopromacina
vs lorazepam
11 vs 13
vs 6
DRS
Abierto
Haloperidol
10
DRS
Puntuación
antes
del
tratamiento
20.45 ± 3.45
20.62 ± 3.88
18.33 ± 2.58
20.4 ± 3.9
Puntuación
después
del
tratamiento
11.64 ± 6.10
11.85 ± 6.74
17.0 ± 4.98
ND (<
Duración
media
delírium:
días
Dosis
media
(mg/día)
1.4 ± 1.2
36 ± 18.4
4.6 ± 4.7
12)
6.0 ± 4.0
6
Sipahimalan
i A et al
(113), 1997
Retrospectivo
Risperidona
11
CGI
ND
ND
Nakamura J
et al (114),
1997
Prospectivo,
aleatorizado,
abierto
Haloperidol
vs
mianserina
17 vs 49
DRS
22.1± 3.8
21.3± 4.1
13.1± 5.2
13.6± 8.8
Retrospectivo
Olanzapina
11
DRS
17.9 ± 4.4
10.3 ± 4.8
8.2 vs 5.1
Retrospectivo
Quetiapina
11
DRS
20.9 ± 2.3
2.7± 1.1
211.4
Kim KS et al
(117), 2001
Prospectivo,
abierto
Olanzapina
20
DRS
20.0 ± 3.6
9.3 ± 4.6
5.9 ± 1.5
Breitbart W
et al (118),
2002
Omura K et
al
(119),
2003
Horikawa N
et al (120),
2003
Prospectivo,
abierto
Olanzapina
79
MDAS
9.85 ± 3.79
10.78 ± 7.31
6.3 ± 0.52
Abierto
Quetiapina
24
DRS
18.1± 3.7
8.9 ± 3.9
54.7
Abierto
Risperidona
10
DRS
20.0 ± 5.0
10.6 ± 5.5
1.7 ± 0.8
Sipahimalan
i A et al
(115), 1998
Schwartz TL
et al (116),
2000
1.59 ± 0.8
2-6
10-60
(dosis
media:
ND)
15
Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258
Kim KY et al
(121), 2003
Prospectivo,
abierto
Sasaki Y et
al
(122),
2003
Pae CU et al
(123), 2004
Liu CY et al
(124), 2004
Quetiapina
12
DRS
18.25 ± 6.05
0.63 ± 1.21
Prospectivo,
abierto
Quetiapina
12
DRS-J
18.1± 4.2
9.3 ± 1.6
Retrospectivo
Quetiapina
22
DRS-R-98
21.8 ± 3.2
9.3 ± 3.8
Retrospectivo
Risperidona
41
Escala
analógica
visual de 10
puntos
6.44 ± 0.84
(hiperactivo)
3.9 ±
2.4
(hipoactivo)
0.20 ± 1.26
(hiperactivo)
0.4 ± 0.96
(hipoactivo)
Mittal D et
al
(125),
2004
Abierto
Parellada E
et al (126),
2004
Han CS et al
(127), 2004
Prospectivo,
multicéntrico,
observacional,
abierto
Doble ciego,
aleatorizado,
controlado
93.75
23.31
±
44.9
31.0
±
127.1
72.2
±
1.17 ± 0.76
Risperidona
10
DRS
25.2 ± 0.9
11.3 ± 1.5
0.75 ± 0.11
Risperidona
64
DRS
22.5 ± 4.6
6.8 ± 7.0
2.6 ± 1.7
Haloperidol
vs
risperidona
12 vs 12
MDAS
25
(risperidona
)
16.5
(risperidona)
1.71 ± 0.84
vs
1.02
±
0.41
Aleatorizado,
controlado
Haloperidol
vs
olanzapina
45 vs 28
DI
5.5 ± 1.1
(olanzapina)
5.05 (media 73
pacientes)
Prospectivo,
aleatorizado,
abierto,
controlado
con placebo
Olanzapina
vs
haloperidol
vs
placebo
6.6 ± 1.2
(olanzapina)
7.08 (media
73
pacientes)
4.85 ± 0.95
4.94 ± 0.69
5.21 ± 0.77
Kim JY et al
(130), 2005
Prospectivo,
controlado
Haloperidol
vs
risperidona
23.6 ± 2.7
24.3 ± 2.5
24.7 ±3.5
22.04 ± 3.7
vs
21.61± 4.2
Kalisvaart
KJ et al
(68), 2005
Doble ciego,
aleatorizado,
controlado
con placebo
Lee KU et al
(131), 2005
Prospectivo,
aleatorizado,
abierto,
Prospectivo,
abierto
Amisulpride
vs
quetiapina
Risperidona
10.5± 4.1
vs
10.1± 4.1
19.6 ± 3.2
6.5 ± 1.9
7.2 ± 4.6
17.6 ± 9.3
8.00 ± 3.02
vs
9.72 ± 4.87
ND.
Días
(media
con delírium):
5.41 ± 4.91
vs
11.85 ± 7.56
3.5 ± 1.4
vs
3.5 ± 2.6
11.3 ± 5.5
Abierto,
aleatorizado,
dosis flexible
Quetiapina
vs
haloperidol
11 vs 11
20.5 ± 3.7 vs
21.7 ± 3.9
5.9 ± 4.9 vs
6.6 ± 1.9
Straker DA
et al (134),
2006
Prospectivo,
abierto
Aripiprazol
14
25.7 ± 7.1 vs
24.4 ± 7.0
25.1 ± 5.2
10.9 ± 3.8 vs
7.9 ± 5.9
9.4 ± 4.9
Miyaji S et al
(135), 2007
Retrospectivo
Maneeton N
et al (136),
2007
Shinno H et
al
(137),
2007
Prospectivo,
abierto
Quetiapina
17
DRS
24.5 ± 3.2
9.6 ± 6.9
Abierto
Quetiapina
6
MDAS-J
18-24
(21.16)
8-3 (4.16) 7º
día
Skrobik YK
et al (128),
2004
CGI-SI
Hu H et al
(129), 2004
Toda H et al
(132), 2005
Haloperidol
vs
placebo
74 vs 72
vs 29
DRS
24 vs 18
DRS-R-98
212 vs 218
DRS-R-98
16 vs 15
DRS-R-98
10
DRS
DRS-K
Lee Y et al
(133), 2006
Risperidona
vs
haloperidol
oral/parentera
l
DRS-R-98-K
93 vs 95
DRS-R-98
14,4± 3.4
18.4± 4.3
4.5 vs 6.5
2.05 ± 0.99
1.79 ± 1.12
3.97 ± 1.76
4.52
±
4.16 vs
7.08± 2.26
vs
placebo
1,67 ± 1.32
vs
1,19 ± 1.14
1.5 vs
placebo
156.4 vs
113
0.5
42.2± 36.6
vs
2.5 ±1.4
8.9
Psiquiatra
evalua
criterios
clínicos
0.5-1
vs
0.75-1.5
oral vs 5
parenteral
45.7±
28.7
12.5-50
(dosis
media:
ND)
16
Domínguez Belloso FJ. Psiquiatria.com. 2012; 16:2.
http://hdl.handle.net/10401/5258
Takeuchi T
et al (138),
2007
Ikezawa K et
al
(139),
2008
Ushijima M
et al (140),
2008
Girard TD et
al
(141),
2010
Kim SW et
al
(142),
2010
Tahir TA et
al
(143),
2010
Devlin JW et
al
(144),
2010
Elsayem et
al
(145),
2010
Boettger S et
al
(146),
2011
Prospectivo,
abierto
Perospirona
38
DRS-R-98
23.9 ± 7.6
7.0 ± 6.0
10 ± 5.3
Prospectivo,
abierto
Risperidona
22
DRS
20.7 ± 3.0
6.2 ± 1.5
1.5 ± 0.7
Retrospectivo
Perospirona
vs
risperidona
Haloperidol
vs
Ziprasidona
vs
placebo
16
DRS
22.8 ± 2.9
vs
23.0 ± 2.8
7.1 ± 1.8
vs
1.1 ± 0.2
35 vs 32 vs
36
CAM-ICU
RASS
ND
16.3 ± 5.9
vs
18.6 ± 4.4
ND.
Días
sin
delírium:
14 vs 15 vs 12.5
Doble ciego,
aleatorizado,
controlado
con placebo
Prospectivo,
aleatorizado,
evaluador cieg
o (uno de los
investigadores
)
Prospectivo,
aleatorizado,
doble
ciego,
controlado
con placebo
Doble ciego,
aleatorizado,
controlado
con placebo
Prospectivo,
abierto
Prospectivo
ND.
Tasa
respuesta:
64.7 %
vs
73.3%
Risperidona
vs
olanzapina
17 vs 15
DRS-R-98
25.8 ±
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