ESCLEROSIS MÚLTIPLE: VUELTA CONTRA SÍ MISMO Y DÉFICIT ELABORATIVO. UNA PROPUESTA PSICOSOMÁTICA.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE: VUELTA CONTRA SÍ MISMO Y DÉFICIT ELABORATIVO. UNA PROPUESTA PSICOSOMÁTICA.

Dra. Teresa Sánchez Sánchez.

Resumen.

Tras un repaso a la semiología y epidemiología de la EM, la historia de cómo se llegó al diagnóstico, la enunciación de hipótesis etiológicas y la descripción de las manifestaciones psicológicas asociadas y de las alteraciones y deterioro neurocognitivos, se abordan aspectos relativos a la calidad de vida. Finalmente, la propuesta de observación psicosomática sustentada sobre distintos modelos psicodinámicos es la aportación más genuina, coronada por una viñeta clínica que ilustra la tesis principal de trabajo: el déficit elaborativo y la desmentalización previa a la emergencia de la enfermedad que termina constituyéndose en una espléndida vuelta contra sí mismo melancólica en el paciente.

Enfermedad que afecta a unos 2 millones de personas en todo el mundo y que constituye el primer trastorno crónico y de origen no traumático, ha sido objeto de múltiples interpretaciones y análisis desde la Psicología, la Psiconeuroinmunología, la Neuropsiquiatría y el Psicoanálisis, por no redundar en las interpretaciones estrictamente neurológicas, fisiológicas y anatomopatológicas, dentro del ámbito de la medicina.

1.     Semiología y Epidemiología en la EM.

Esta enfermedad “desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria” (R. Domínguez et al, 2012, 26). Prevalece en Norteamérica, Europa, Australia y Nueva Zelanda; por grupos étnicos afecta a los blancos en mayor medida que a los afroamericanos, chinos, mexicanos, portorriqueños y japoneses. La sobrevida de los pacientes es en promedio de 35 años tras el inicio de la enfermedad y reduce en unos 7 años la esperanza de vida de los afectados. La asociación de la EM con el frío es conocida desde hace mucho[1], así como con la adultez joven por lo que las edades de riesgo mayores son las décadas de los 20 a los 40. El pico de incidencia es hacia los 30 años y después de los 40 declina rápidamente. Raramente aparece antes de la pubertad o después de los 60 años. Las mujeres tienen mayor probabilidad de padecerla. En España se estiman unos 30.000 casos. Los síntomas clínicos son diversos: debilidad, trastornos en la coordinación motora, trastornos del equilibrio, hormigueo, alteraciones visuales, temblor, espasticidad y trastornos del habla, ataxia, problemas en la función sexual, sensibilidad al calor, problemas intestinales o urinarios (vesicales)

Las fases de la enfermedad son: progresión – estabilización – brote – remisión. Las formas de evolución son: fulminante – aguda – subaguda – crónica – latente. Los tipos de brotes pueden ser: brotes, brotes/progresiva, progresiva desde el inicio.

Los sub-tipos de enfermedad son cuatro R. Domínguez Moreno et al, 2012).:

a)     Remitente-Recurrente: el 85% de los pacientes debutan con esta forma. Se caracteriza por cuadros agudos con síntomas neurológicos con recuperación.

b)     Secundariamente Progresiva: aparece 10-20 años después de la instalación de la forma anterior y en vez de remisiones, el empeoramiento es progresivo en los síntomas neurológicos.

c)     Primariamente Progresiva: Un 15% de los pacientes se presentan con síntomas progresivos y sin remisiones.

d)     Progresiva-Recurrente: subtipo de la forma primaria progresiva que puede tener recaídas raras sobreimpuestas a una progresión lenta. Presenta escasas lesiones cerebrales y espinales en las resonancias magnéticas (RMf).

2.     Historia del Diagnóstico.

Hay descripciones clínicas del cuadro desde el s. XIII, tanto en Alemania como en Islandia: dificultad para caminar, dolor en los dientes, cefalea, trastorno de la sensibilidad, disfagia. Theodor von Frerichs encontró relación entre lesiones patológicas y hallazgos clínicos en sujetos vivos en 1849; Rokitansky (1857) se dio cuenta de la evolución progresiva de la enfermedad, de su ubicación preferente en determinadas zonas del cerebro y de la médula y de la paraparesia progresiva. Fromann describió por primera vez la desmielinización en 1864; Pierre Marie constató y reflejó la existencia de múltiples formas de inicio y distinguió entre EM benigna, EM progresiva primaria y EM progresiva secundaria. Halló que los brotes seguían a estados febriles. Gowers (1888) desaconsejó el embarazo y halló una mayor prevalencia entre hermanos. Strumpell (1896) propuso la hipótesis de un supercrecimiento glial asociado a fenómenos infecciosos o tóxicos como precipitantes. Russell (1899) desaconsejó la fatiga y el frío, así como el alcohol y el sexo. Carswell y Cruveilhier encontraron alteraciones con placas inexplicables en la cara anterior de la médula espinal de algunos cadáveres a finales del siglo XIX. Seguin halló que, además de las placas, había alteración en la sustancia gris; por eso la llamó EM (en sustitución de su denominación anterior: esclerosis en placas.

En la onda de Charcot, la Esclerosis Múltiple fue contemplada con la sospecha de los trastornos histéricos, aunque desde antes Charcot eran evidentes las lesiones desmielinizantes que presentaba el cerebro de las personas afectadas. La afectación de la movilidad, las parestesias, los hormigueos y trastornos en la sensibilidad la situaban en la fenomenología sintomática en vecindad con los trastornos conversivos. La comprensión de la EM como enfermedad autoinmune fue posible gracias a T. Rivers, del Rockefeller Institute de Nueva York, en 1935. (M.A. Moreira et al, 2002).

En la historia del estudio de la enfermedad se implicaron diversos agentes víricos (gripe común, rabia, herpes, sarampión y otros). No hay evidencia de relación etiológica pero sí que ciertos virus acrecientan los brotes en enfermos de EM.

Tal vez por ello, el abordaje psicológico y neuropsicológico tardó en arribar a la perspectiva psicosomática. Ésta, si tomamos como referencia a la Escuela IPSO de París, y desdeñamos otras perspectivas más simbolistas y semánticas, empeñadas en buscar un sentido a la rigidez (escleros) física provocada por las placas extrapolándola a la rigidez psíquica o de carácter y organización defensiva, ésta tendría relación con las causas comunes a los procesos de somatización que se fraguan lenta y sordamente en el organismo cuando se dan varios factores en peligrosa combinación: depresión esencial, mala o insuficiente mentalización de los conflictos, fallos en el funcionamiento preconsciente, alexitimia, pensamiento operatorio y desorganización parcial o progresiva del psiquismo.

3.     Etiología de la EM.

Las hipótesis etiológicas son abundantes: las evidencias clínicas apuntan a diversos orígenes: vírico[2], genético, carencias de vitamina D[3], tabaquismo[4], alteraciones estrogénicas, clima frío, nacer en mayo[5], exceso de higiene[6] causante de confusión a la hora de detectar por parte del Sistema Inmunitario el agente pernicioso que habría de combatirse. Hoy sabemos sin género de duda alguna que se trata de una enfermedad autoinmune iniciada cuando un agente infeccioso induce una respuesta inmune mediada por células T en un individuo genéticamente susceptible. La respuesta inflamatoria involucra a las citokinas y los macrófagos, produciéndose la desaparición localizada de las vainas de mielina que recubren el tejido nervioso. Las moléculas inmunitarias atacan al propio tejido, actuando como un autoanticuerpo[7].

Numerosos investigadores (H. Werkele y G. Krishnamoorthy, del Instituto Max Planck de Martinsried, 2011; Hemmer, 2013) concluyeron que el desencadenante de la desorientación del sistema inmune está en el intestino. Otros () confirmaron que la enfermedad comenzaba en el tubo digestivo. Parece que ciertas bacterias ocasionan una hiperreacción del sistema inmunitario, por lo que un tratamiento dirigido sobre las bacterias intestinales puede fijar algunos biomarcadores. Investigadores de la Universidad de Cambridge descubrieron con 10.000 probandos un total de 29 variantes genéticas relacionadas con la aparición de la enfermedad, confirmando 23 versiones de riesgo de los genes, particularmente los que afectan a las funciones de las células T.

El objetivo principal del ataque en la EM son los oligodendritos del cerebro y de la médula espinal. Éstos pertenecen al grupo de células de la glía, que sostiene el sistema nervioso y fabrica las vainas de mielina que rodean y protegen la neurona. La mielina es un ‘bioconductor’ que facilita la transmisión e estímulos a través de los axones. Los Linfocitos T desorientados, atraviesan sin impedimento alguno la barrera hematoencefálica y atacan a los oligodendrocitos. El ataque de las células T desencadena reacciones inmunitarias: se movilizan los anticuerpos y las células fagocitarias. Entre los anticuerpos se encuentran los dirigidos contra el canal de potasio KIR4.1, que se aloja en la membrana de los oligodendrocitos. Como consecuencia del ataque del sistema inmunitario, la vaina de mielina se inflama y va destruyéndose paulatinamente. Las neuronas envían señales cada vez más lentamente hasta que el flujo de información cesa por completo.

Ahora bien, ¿qué hace enloquecer al sistema inmunitario? Afortunadamente para la mayoría, el Sistema Inmune tiene gran capacidad de discernimiento, pudiendo reconocer bioquímicamente una variedad aparentemente ilimitada de sustancias extrínsecas o intrínsecas y actuando contra las invasoras y alienadas. Dado que en las enfermedades autoinmunes se pierde la función discriminatoria, el sujeto afectado no puede asegurar la integridad del propio ser, “se pierde la capacidad de sostener la diferencia y reconocer lo propio de lo ajeno, tolerando lo segundo y atacando lo primero” (Zapata Tarragona, 2002, 277). La pregunta precedente se torna más siniestra cuando sabemos que los sistemas nervioso, endocrino e inmune actúan de consuno, por lo que lo que cause alteración endocrina comportará modificaciones concatenadas en los neurotransmisores y en la defensa inmunológica, y viceversa. ¿Por qué el Sistema Inmune ataca al propio organismo, como si de un invasor extraño se tratara?

4.     Manifestaciones psicológicas asociadas a la EM.

Es difícil determinar cuántos de los síntomas que se evidencian en el cortejo de la EM actúan como causa de la misma, cuántos son correlatos debidos a la aparición de placas en zonas cerebrales que afectan a la regulación de los estados de ánimo, y cuántas son consecuencia de las discapacidades y menoscabo de funciones cotidianas y que terminan afectando a la autonomía y a la calidad de vida de los enfermos.

J. Quemada y G.E. Berrios (1990) hablaron de la relación entre trastornos afectivos (depresión uni o bipolar) y la EM, aunque señalaron que podría ser coincidental. Entre ambas (depresión y EM) parece existir un vínculo genético (HLA -87), si bien no descarta que la co-incidencia se deba a la presencia de placas afectando a localizaciones del sistema límbico, principal área en la regulación emocional. Ellos resaltaron la duda metodológicamente irresoluble en la investigación de determinar si podemos hablar de biunivocidad, interacción, o relación lineal causal. Algo similar habían concluido Munárriz et al (1988), no pasando de señalar los síntomas depresivos y ansiosos constatables en las personas que reciben este diagnóstico. Abundan en la dificultad para discriminar entre depresión neurológica y depresión clínica los estudios de Arias Bal et als (1992), pues –indican- aparecen síntomas depresivos de parecida intensidad en otros trastornos neurológicos similares y, por supuesto, en muchos casos los síntomas depresivos preexistían al diagnóstico. ¿Causa, comorbilidad…? Ahondan en las dudas Godoy, Muela y Pérez (1993). Ellos hallaron como síntomas más comunes la depresión, la ansiedad, la fatiga, la irritabilidad, la apatía, los trastornos de autoimagen, las alteraciones cognitivas y las disfunciones sensomotoras. Descubrieron, con el uso del BDI[8], que el grado y nivel de depresión variaba en función de la zona afectada por la desmielinización, siendo más grave cuando afectaba al tronco cerebral y a las estructuras diencefálicas. Les sorprendió hallar más depresión en enfermos de EM que en ELA[9], tal vez por la afectación en aquella del Sistema Límbico. Las variantes depresivas podían ser: depresión franca, encubierta, de humor neutro (apático), y de euforia (¿posible cuadro maníaco?).

Por su parte, Arbinaga  (2001), con una muestra de 17 pacientes de EM constató la existencia de un grado de depresión significativa en el 58,8% de los sujetos, así como cambios psicológicos negativos tras el diagnóstico en un 88,3% de los casos, entre ellos. Percepción aguda de fatiga y niveles significativos de alexitimia global. Él mismo (Arbinaga, 2003) contempla la depresión como una consecuencia natural mientras que otros lo hacen como síntoma del propio proceso patógeno. Los indicadores depresivos se solapan con los propios síntomas neurovegetativos de la EM (fatiga, lentitud, dificultad ejecutiva). Si disminuye el aporte estimular y los refuerzos positivos vividos por el sujeto con EM a causa de su menor exposición por la fatiga incrementada, es natural que aumente el estado depresivo, se deteriore la autoimagen y la motivación.

González Pablos et al (2004) presentaron un caso de comorbilidad entre EM y Trastorno Bipolar que no nos saca de dudas. M.P. Sánchez López et al (2004) realizaron un estudio sobre 35 pacientes con EM RR y obtuvieron puntajes de depresión leve, sobre todo en los ítems que expresan dificultades de ejecución y quejas somáticas. Puntualizaron que el estado de ánimo no se relacionaba con el nivel de afectación neurológica, aunque sí con la rapidez/lentitud mental y la función cognitiva (preservada/deteriorada). Concluyeron que los niveles de prevalencia de depresión son superiores a los observados en otros trastornos neurológicos incapacitantes, y lanzaron la posibilidad de que la depresión sea endógena en la EM, sin descartar que sea subsecuente, no tanto al diagnóstico en sí, cuanto a otros síntomas concomitantes a la enfermedad (insomnio, disfunción sexual, fatiga, pérdida de capacidades, déficits cognitivos, etc). 

En la investigación que efectuaron Paredes y Nebot (2012) con 90 españoles enfermos de EM, hallaron que no hay diferencias de género en cuanto a la depresión y la obsesión, presentando puntajes elevados en obsesión, preocupación y sensibilidad interpersonal, pero no pudieron confirmar que la depresión aumentara en correlación con el tiempo trascurrido desde el diagnóstico.

5.     Alteraciones y Deterioro neurocognitivos en la EM.

Charcot (1877) dio cuenta de las alteraciones cognitivas presentadas por los enfermos de EM, si bien constató que no se ven afectados ni el lenguaje ni las habilidades recientes. Pese a la escasa sensibilidad y confiabilidad de los instrumentos utilizados para medir el deterioro cognitivo, numerosos estudios recientes (Arnett, 2001; Arnett y Forn, 2007) concuerdan en señalar déficits en la memoria reciente, la atención, la velocidad de procesamiento de la información, las habilidades visoespaciales y las funciones ejecutivas. Destacable lugar ocupan en los estudios de secuelas neurocognitivas el enlentecimiento en el procesamiento de información y la fatiga.

En cuanto al enlentecimiento, Arnett y Forn (2007) matizan que la premiosidad en el procesamiento de información se debe más a lentitud en el tiempo de decisión que en el tiempo de reacción. La bradipsiquia no refleja deterioro en la comprensión o dificultad para pensar las respuestas correctas, sino tardanza. Ello incita a pensar que, si no se usara el índice tiempo como variable para la medición de la disfunción cognitiva, tal vez ésta no se comprobaría. Los mismos autores obtuvieron niveles inferiores y lentificados en razonamiento abstracto  resolución de problemas, así como demora en clasificación y planificación. Vanotti (2008) aseguró que entre el 40-60% de las personas con EM de habla inglesa presentan deterioro cognitivo.

Respecto a la Fatiga, afecta entre un 53-87% de los casos, pero es difícil matizar si la fatiga es causa o consecuencia, pues puede derivarse de los problemas de sueño y de la depresión o provocarlos, y, en cualquier caso, una persona fatigada –con EM o no- tiene dificultades cognitivas. Algo análogo puede decirse de la depresión: siendo un síntoma psiquiátrico prevalente en la EM, ¿puede afirmarse que es causa o consecuencia de los déficits físicos y cognitivos que el enfermo se ve experimentando? No obstante, resulta sugerente que la depresión sea mayor en EM que en otras enfermedades incapacitantes.

En la investigación que Arango Lasprilla et al (2007) realizaron con 80 pacientes de EM y 40 sujetos sanos, se obtuvieron puntuaciones más bajas en todas las pruebas entre los EM y, en 16 de las 19 variables medidas (el 84%), estas diferencias resultaron significativas estadísticamente. Donde hallaron mayores diferencias fue en la atención sostenida y dividida y en las funciones ejecutivas: iniciación e inhibición de respuestas, planeación y programación de conducta, toma de decisiones, corrección de errores, solución de problemas, flexibilidad cognitiva, razonamiento abstracto y habilidad conceptual.

Nieto Barco et al (2008), en una muestra de 52 pacientes con EM remitente-recurrente y leve disfunción neurológica y un Grupo de control de 51 sujetos, sometidos ambos a una amplia batería neuropsicológica, reveló un rendimiento inferior en atención, tareas visoperceptivas y visoconstructivas en los sujetos con EM. La alteración cognitiva también se explicitó en la memoria de trabajo y en la adquisición y reproducción de la memoria espacial. El deterioro cognitivo es menor en la EMRR que en la EMPP[10]. Respecto a esta última forma (EMPP), una investigación realizada por Paes et al (2009) sobre 26 pacientes con EMPP y con 26 sujetos en el Grupo Control, pareados en cuanto a sexo, edad y nivel de estudios, se observó que el 50% de los afectados sufrían deterioro cognitivo, sobre todo en las funciones de memoria reciente (60%), fluidez verbal (40%) y velocidad de procesamiento de información (40%). Si nos referimos a la EMSP[11], el deterioro cognitivo no dependió de la edad o del grado de discapacidad funcional, sino que se correlacionó con el tiempo de evolución de la enfermedad, y más concretamente con el tiempo de la fase de progresión, no influyendo en nada el tiempo de tratamiento con Interferón (Andreu Catalá, 2008). En todos los casos, el deterioro cognitivo se frena cuanto mayor nivel educativo posea el paciente.

6.     La Calidad de Vida en la EM.

La CVAS[12] ha sido definida como “el valor asignado a la duración de la vida modificado por la deficiencia, el estado funcional, la percepción de la salud y la oportunidad social debido a una enfermedad, accidente, tratamiento o política determinada” (Patrick y Erickson, 1993).

El diagnóstico de EM resulta demoledor, avecinándose y prefigurando un sinfín de interpretaciones catastrofistas de cuantas sensaciones corporales van apareciendo, anticipándose a ellas, desfigurándolas hipocondríacamente y magnificando indetectables calambres, parestesias y hormigueos que precipitarán el miedo y la ansiedad. La hipersensibilidad, rayando en lo facticio en muchas ocasiones, precipita cuadros agorafóbicos de evitación social y agresividades impensadas antes. Rivera Navarro et al (2008) efectuaron una serie de entrevistas con pacientes de EM y con sus familiares o cuidadores (Estudio GEDMA) e intentaron determinar la percepción que los familiares cuidadores tenían acerca de la calidad de vida de los enfermos. La percepción de ambos grupos divergía. Para el grupo de EM, los aspectos más preocupantes eran: el estigma social que conllevaba el diagnóstico, la dificultad para asumir el impacto traumático que les produjo, la obligación de reestructurar las redes sociales y familiares, la pérdida de trabajo y la dependencia de otros (mengua en su autonomía y autodeterminación). Para el grupo de cuidadores, en cambio, las dificultades estribaban en la autoimposición de proteger a los enfermos, las reacciones de rebeldía y negación ante el diagnóstico -lo que retrasaba su adaptación intrapsíquica y familiar a la nueva situación-, el impacto emocional sobre los niños, la insuficiente disponibilidad en la red de apoyo familiar y la pérdida de ingresos.

Un asunto oscurecido y frecuentemente opaco pero decisivo en la determinación de la CVAS es el de la sexualidad de los enfermos de EM. En la encuesta anónima realizada por Alarcia Alejos et al (2007) en una unidad de enfermedades desmielinizantes y a la que contestaron de forma anónima 67 de los 97 pacientes, de los cuales el 74,6% eran mujeres, de una edad media de 43,7 años, y con una evolución de la enfermedad de unos 11,3 años. Se sorprendieron al constatar que el 58% presentaban disfunción vesical y un 43% disfunción sexual, pudiendo incidir aquélla el riesgo de ésta. La mayoría de los pacientes no comentan este síntoma con su neurólogo ni el neurólogo solía preguntarles. Omisión significativa por ambas partes, no cabe duda. Se colige de su investigación que al menos un 75% de los varones y un 50% de las mujeres con EM presentan síntomas de disfunción sexual. La incomunicación sobre el particular, la disociación entre la EM y la disfunción da que pensar: ¿represión, inhibición, negación, minimización ante otros síntomas más alarmantes? Sea como fuere, no cabe duda de que para la calidad de vida subjetiva, llegar a sentirse anestesiados o privados de una fuente de satisfacción y autoestima es frustrante.

Hincapié-Zapata et al (2009) compararon la CVAS en varias enfermedades crónicas autoinmunes y no autoinmunes (EM, AR[13], LES[14], EA[15], FM[16], OA[17]). Utilizaron el SF-36 (Short Form Item 36) que evalúa varios factores, tanto físicos como emocionales, y la Calidad de Vida. Pese a que las pruebas que evalúen la CV debieran ser longitudinales, por la propia naturaleza crónica de las enfermedades –crónicas y progresivas en muchos casos-, en este estudio se comprobó que la EM deteriora la calidad de vida en mayor medida que otras Enfermedades AutoInmunes por la mayor percepción subjetiva de discapacidad que tienen los pacientes, por la merma de las actividades e imagen social y por las mayores disfunciones sexuales. No se hallaron diferencias significativas entre la EM y otras EAI en Dolor corporal y en Salud mental, tampoco en el Rol Emocional.

En el estudio de Olascoaga (2010) revisaron 80 estudios de CV realizados en Canadá, Noruega, España y EE.UU. Al cruzar los datos vieron que el 70% de los pacientes de EM estaban sin empleo, el 50% debido a la enfermedad. Algunos de los enfermos calificaban su estado de CV peor que la misma muerte. En el estudio se aplicaron dos escalas: la EDSS y la MSFC, pero ninguna de ellas incluía una valoración sobre la calidad de vida. El cuestionario más relevante validado en español es el MSQOL-54, que incluye el SF-36 mencionado arriba, pero incluye además preguntas sobre la Calidad de Vida en EM, al tiempo que permite la comparación con otras enfermedades o con la población general. Olascoaga establece que los factores físicos más relacionados con la Calidad de Vida en la EM son:

-        La discapacidad funcional que avanza a medida que progresa la enfermedad.

-        La fatiga, muy perturbadora para las funciones sociales y laborales de los pacientes, constituyéndose como la principal causa de desempleo.

-        El dolor, que afecta entre el 29-86% de los pacientes y repercute sobre todo sobre la salud mental (depresión).

-        Los problemas urinarios y sexuales, que afectan a la autoimagen y a la satisfacción de sí.

En cuanto a los factores psicológicos más involucrados en la CVAS en EM, Olascoaga (2010) enuncia en orden de prevalencia:

-        La depresión: puede contemplarse como Variable Independiente asociada al empeoramiento de los registros subjetivos de CV, como factor intermedio en la discapacidad sobre Salud Mental, como resultante de la percepción de secuelas y limitaciones, y como responsable de la incuria y desidia en la adhesión al tratamiento inmunosupresor y a la aparición de ideas suicidas.

-        La ansiedad: factor que mediatiza la percepción de otros criterios y factores de salud mental.

-        Los trastornos cognitivos, puntualmente detallados anteriormente.

-        La actitud ante la enfermedad: según el tipo de EM que se padezca las estrategias de afrontamiento varían, aunque la predominante es la evitación.

Arbea (2009), enfermo él mismo de EM, propone un método designado “Fierabrás” para restaurar la Calidad de Vida en EM basado en la Psicología Positiva y cargado de buenas intenciones y de retos para la resiliencia.[18]

7.     Breve recorrido por las hipótesis psicodinámicas de la EM.

Grinker y Robbins (1954) refirieron en los enfermos de EM una necesidad excesiva de afecto y amor en la infancia que no había recibido gratificación suficiente. La respuesta al estrés crónico activa el sistema HPA y el SNA, eleva el cortisol y la NE y E.  Juan Rof Carballo (1984), visionariamente, bocetó la conexión entre la pena y el aumento de las citokinas proinflamatorias y fijó la existencia de un circuito neuroinmunológico muy determinado. Esbozó, y gracias a él floreció y se clarificó, una rama del conocimiento médico que ha dado respuesta a muchas inquietudes psicológicas y psicoanalíticas: la psiconeuroinmunoendocrinología. Las enfermedades autoinmunes no pueden ya concebirse ni tratarse si no es desde la comprensión de las interacciones entre los factores psicológicos, el Sistema Nervioso (tanto el SNC como el SNA), las vías de acción endocrinas y la respuesta inmunológica del organismo. Cuatro ejes que componen una tupida malla de señales y lenguajes. Cada uno de los sistemas es causa y efecto en/de las respuestas de los demás, que a su vez lo son recíprocamente de los demás, en una maraña que solo ahora comienza a decodificarse. El perfil psicosomático reflejado por este autor para el enfermo de EM es el de una personalidad que externamente parece muy feliz, con mucho deseo de ser grato a los demás, de agresividad y culpabilidad reprimidas, con ciertos rasgos histéricos y masoquistas. No obstante, el autor se corrige a sí mismo diciendo que lo importante es el trasfondo de la cuestión: la alteración de la plasticidad de los sistemas inmunitarios:

“Lo patológico no es, a mi modo de ver, tal o cual peculiaridad psicológica sino la incapacidad por parte del enfermo de modificar situaciones envaradas, rígidas, de poco repertorio o de escasa plasticidad. Al hablar de los sistemas inmunitarios, tal como hoy los concebimos, hemos podido ver que su eficacia depende de la puesta en acción en cada momento del sistema defensivo oportuno. Una rigidez de estos sistemas, expresada psicológicamente en fijaciones de carácter que son las que el psicólogo describe, es lo que favorece, sobre una deficiencia constitucional, por ejemplo en linfocitos T supresores, reguladores, el terreno psicosomático sobre el que aparece la enfermedad autoinmune” (Rof Carballo, 1984, 313).

Silvia Pérez-Galdós publicó en 1987 una interpretación plausible de un caso de EM en el que se reflejaba una represión exitosa de la furia por abandono, represión que se plasmaba en la conversión por parte de la paciente en una ‘buena hija-alumna-profesional’. Los duelos mal mentalizados y la agresividad inhibida y autodirigida parecían estar en el origen de los brotes, todo ello tamizado por la insuficiencia de su sistema preconsciente para psiquicizar las vivencias dolorosas. Las ambivalencias hacia la figura materna, la necesidad de distanciarse de ella y la pobreza mental son los detonantes que descompensan sus recursos psíquicos y producen una desorganización mental transitoria en la que emerge el brote de EM. La neurosis de comportamiento posibilita que los déficits elaborativos conduzcan a una enfermedad que es perfectamente objetivable. Pérez Galdós (1987) insinúa un trasfondo caracterial histérico, cuya debilidad, inseguridad y dependencia se metaforizan en una enfermedad que termina siendo icono y estandarte de la inseguridad sensitiva, la debilidad muscular y deambulatoria y la dependencia funcional de otros, cual si fuera la consumada expresión del drama histérico. La dificultad para la ‘retención objetal’ suministra sensaciones de vacío y soledad que fomentan el anhelo regresivo de vuelta al entorno materno para recibir la protección necesaria; todo ello con el trasfondo de un sufrimiento inefable y no mentalizado, así como sublimaciones caracteriales  que maquillan con un halo de dulzura, sensibilidad, amabilidad, etc, que podrían ser manifestaciones reactivas de la agresividad inhibida.

F.J. Alarcón (1995) recalca en la casuística de EM la presencia de vivencias traumáticas que el sujeto no puede detener en los puntos de fijación (palieres regresivos) habituales, lo que desata una desorganización progresiva. Subraya –en la buena tradición del IPSO y Pierre Marty- la vida operatoria, la depresión esencial, el déficit en el preconsciente, la existencia de un yo ideal superlativo, y el desinvestimiento del cuerpo –convertido en algo aburrido que se esconde-. En su psicoterapia del caso de EM apunta a la existencia de vínculos simbióticos con una madre omnipotente e invasora de la que no puede defenderse, por lo que la ira, los reproches, la culpa y el malestar causado por el objeto son redirigidos contra sí misma, tras una cadena de heridas narcisistas que han desmantelado su capacidad de pensar y de luchar. Sin los recursos a las fórmulas psíquicas (sueños, fantasías, verbalizaciones, …) la angustia solo haya salida a través de la expresión somática.

L. Chiozza, en otra línea psicoanalítica mucho más polémica y carente de evidencia clínica, plantea la analogía entre el nervio desmielinizado y el cable eléctrico ‘pelado’. Defiende que tras la EM se oculta una forma particular de melancolía caracterizada por el desánimo ante ideales altamente exigentes y difíciles de cumplir. La impotencia de ejecución de los ideales, la vacilación, la inseguridad, etc, se metaforizan en la parálisis de la inervación motora y en la inestabilidad locomotriz. Chiozza (2001) lanza su arriesgada hipótesis: cada brote de EM constituiría un nuevo intento fallido de alcanzar el ideal deseado y temido, y, ante la evidencia del fracaso, se autodestruye. La autoinmunidad sería el resultado de un reto que el sujeto se lanza a sí mismo: o la perfección o la destrucción. Chiozza (1998) incrementa su análisis de la esclerosis con las características de inflexibilidad, pérdida de elasticidad, espasticidad,  etc, viendo en ellas un trasunto de las dificultades de adaptación presentadas por el afectado de EM. Alude a la rigidez (como falta de plasticidad), a la falta de adaptabilidad, a la tozudez de carácter, analogías de las manifestaciones corporales que van emergiendo progresiva o recurrentemente. Agarrotamiento físico y obstinación de creencias y actitudes tienen para Chiozza un paralelismo indiscutible. El sujeto afectado de EM, para mantener la coherencia consigo mismo –fiel a sus creencias, ideales y aspiraciones-, llega a renunciar su vinculación con el mundo. Forzada equivalencia que le lleva a señalar la paradoja que, según él, generalizando más allá de lo admisible científicamente, se da en los enfermos de EM: “se trata de una pretendida fortaleza, la de cambiar el mundo o prescindir de él”. Que curse en brotes es interpretado por Chiozza como una expresión del vaivén entre desistir-insistir en su empeño de cambiar el mundo, los vínculos, etc. Los períodos sin brotes equivaldrían a períodos de insistencia en la relación, en el afán de participar en el mundo como agente del cambio; los brotes serían subsecuentes a la defraudación experimentada por el fracaso en ese cambio, la desilusión y la rabia que tornaría contra sí mismo. Rigidez de talante, actitudes, creencias y propósitos que terminaría por expresarse en el cuerpo: un cuerpo espástico que no cambia, escenario perfecto de una mente que no cambia, adherida a un orden interno por inservible que sea. Demasiada literalidad la de Chiozza.

Arbinaga Ibarzábal (2001-2002) propone, mucho más modestamente, una hipótesis etiológica en los casos de EM que él repasa: la existencia de niveles clínicos y subclínicos de depresión y fatiga, así como alexitimia (comprensiva y expresiva).

Fuera del IPSO y dentro de otras líneas muy pujantes en la Psicosomática actual, Sami-Ali (1985, 1992) considera que todas las enfermedades autoinmunes, y no específicamente o solo la EM, esconden un conflicto insoluble que no se expresa ni se elabora mentalmente a través de un delirio sino que es un delirio corporal autodestructivo es que se refleja. J. McDougall postula que es una reacción autoagresiva que pretende salvaguardar al sujeto de una conmoción emocional porque su quantum de afecto desborda su mente.

Por último, en este breve repaso histórico por la etiología psicosomática de la EM, F.J. Fernández Soriano (2008) sugiere que pueden evidenciarse situaciones de tensión psíquica, pérdidas afectivas y rupturas de relaciones significativas en el prólogo de la emergencia de los brotes. Él apuesta sin ambages por el fracaso en el uso de mecanismos de negación, represión o desplazamiento, es decir: el fracaso en la neurosis que culmina en la autodirección del ataque:

“…los enfermos con patología autoinmune no han podido “convertir” la agresividad, por falta de recursos mentales y esta agresividad, no mentalizada sino somatizada, la vuelven contra sí mismos” (Fernández Soriano, 2008, 51).

8.     Ilustración clínica y propuesta psicosomática.

Alexia presentó un brote de neuritis óptica cuando contaba 25 años.  Había atravesado durante los últimos 10 años diversas crisis agudas de un trastorno alimentario de anorexia nerviosa que debutó de forma grave en su adolescencia y alcanzó su pico más agudo en dos ocasiones: a los 18 años y durante el último año inmediatamente anterior a la neuritis óptica. Su patología era severa y múltiple, destacando la depresión mayor y las conductas suicidas y equivalentes suicidas que ya la habían llevado a urgencias por ingesta de medicamentos en torno a los 21 años. No obstante había culminado con éxito dos carreras universitarias y un doctorado, a la par que preparaba otro doctorado y un máster coincidiendo con el diagnóstico de EM. La sintomatología era dispersa y alarmante siempre. Todas las manifestaciones psicopatológicas se alternaban y encadenaban no dejando periodos de remisión o descanso. En terapia psicoanalítica tras otros intentos fallidos con psicólogos y psiquiatras diversos a los que terminaba abandonando o que tiraban la toalla no sabiendo cómo atajar su pluriforme sufrimiento, desarrolló una buena alianza terapéutica y una transferencia positiva que permitieron un buen trabajo, confiado y analítico durante varios años. Su sufrimiento había recorrido todos los registros imaginables: presentaba rituales obsesivos y algunas compulsiones con el orden, la higiene corporal, el cuidado de la casa, etc; padecía una ansiedad generalizada elevadísima que cristalizaba en síntomas fóbicos eventualmente depositados en el temor a la oscuridad (que le impedía estar fuera de casa a partir del crepúsculo), a los semáforos, a los autobuses (ideativamente vislumbrados como monstruos que inferían o expelían personas por sus fauces), a los lugares populosos y ruidosos, etc. Presentaba también diversas expresiones somáticas de la tensión: cefaleas, vómitos, diarreas, y abundantes faringitis y laringitis. En al menos 4 ocasiones cayó fulminada al suelo tras sensaciones mareosas o de vértigo que, a buen seguro, cursaban con lipotimias y eran consecuencia en parte del infrapeso y la desnutrición y deshidratación sufridas. No hubo evidencias en las endoscopias y análisis a los que se sometió de epilepsia del lóbulo temporal. En sus caídas se golpeó la cabeza y los brazos severamente. En una ocasión, cruzando un paso de cebra correctamente, ni ella vio ni fue vista por un coche de policía que pasaba, de donde sacó graves contusiones en cuello, clavículas y costillas. Y, aproximadamente dos años antes de la neuritis óptica, presentó durante meses unas alucinaciones difusas en las que percibía sombras que la atemorizaban pero que, simultáneamente, le hacían compañía. En esa misma época mostraba signos de despersonalización, desrealización y vivencias de aniquilación del yo y de su propio cuerpo. Muy significativas a este respecto eran sus conductas secundarias: su letra fue empequeñeciéndose hasta casi desaparecer, sus pasos resultaban imperceptibles, su volumen corporal alcanzó tanta ligereza que pasaba desapercibida (no fue vista por la policía cuando el atropello), y jamás calzaba ningún zapato que hiciera ruido, siempre suelas de goma que amortiguaran sus pasos. En una ocasión quise comprobar cómo comía y el resultado fue que era incapaz de masticar el alimento porque ¡no quería hacer daño al mantecado¡, solo ablandaba con la saliva el alimento hasta que era deglutido. En todo lo demás, su conducta social era amable, dulce, suave, risueña y bondadosa. Inhibía la ira de forma completa y total, jamás expresaba asertivamente sus opiniones y escrutaba anhelante el rostro del interlocutor esperando reconocimiento de su exsistencia. Perfeccionista, autoexigente, con un rigor rayando en el autosadismo, había tolerado el refinado maltrato de su madre, a quien ella tardó en relacionar y culpar de su enfermedad. Alexia perdió a su padre cuando contaba 1 año de vida y su madre le dijo que murió en un accidente cuando iba a buscar medicinas para ella, bebé, que estaba enferma. La culpa fraguó un sentimiento melancólico no mentalizado: vida por vida, muerte por muerte. Si su padre murió, ella no tenía derecho a vivir y, si vivía, no tenía derecho a estar sana o al placer de ningún género. Su anamnesis sería interminable pero los datos anteriores bastan, creo, para formular algunas hipótesis:

a)     Las expresiones somatizantes eran múltiples y continuas: fiebres, vómitos, diarreas, dismenorreas, quistes ováricos, cefaleas, escoliosis, mareos, desfallecimientos…

b)     Algunas de dichas somatizaciones podían tener, y tenían, “significado”, por lo que podía afirmarse que alcanzaba un grado de mentalización, al menos intermitente y parcial, que le ayudó a neurotizar su sufrimiento, sobre todo sus déficits.

c)     Lo más destacado de la esencia del caso Alexia es la alternancia entre las distintas formas de autodestrucción que empleaba. No se daba tregua a sí misma. Siempre tenía algún caballo de batalla con el que atormentarse a sí misma; discontinuamente visitaba a médicos de todas las especialidades: dermatólogos, ginecólogos, internistas, traumatólogos, radiólogos, psiquiatras, otorrinolaringólogos, endocrinólogos y neurólogos.

d)     Durante el tiempo de la terapia pudo verse una panoplia florida de patología psicótica, neurótica y psicosomática: siempre rozaba el abismo por algún lado, siendo lo más destacado: su pertinaz ideación suicida, su anorexia privativa (llegando a tener un I.M.C. de 17), su depresión desvitalizadora y su delirio alucinatorio con las gotas escurridizas en la pared y las ‘presencias’ (sombras móviles) en los cuartos.

e)     Finalmente emerge el diagnóstico de EM dictaminado por un neurólogo tras la neuritis óptica, una vez que se le efectuó una RMf y pruebas e potenciales evocados. Los puntos desmielinizantes eran casi inapreciables y muy localizados. Desde entonces, no ha vuelto a tener ningún nuevo brote aunque la ansiedad superlativa de Alexia tras el diagnóstico preocupa más al neurólogo que los puntos de desmielinización y, todas las pruebas posteriores, refutan que tenga EM. Es probable que se tratara de un Síndrome Clínico Aislado (S.C.A.) y que los eventuales síntomas de hormigueo y parestesias que describe se deban más a la autosugestión y a la hipocondría ansiosa a la E.M. que a nuevos brotes o evidencias de EMPR.[19]

De todas las variables que determinan una enfermedad psicosomática, argumentadas por Marty, Smadja, Zubiri, Green, etc, son destacables en Alexia: la mentalización insuficiente, la sobreadaptación intelectual, el pensamiento operatorio, el ideal del yo desmesurado, las desorganizaciones parciales y un débil filtro emocional preconsciente. A pesar de eso, mi propuesta en este caso es que en Alexia se da un recurrente y pluriforme mecanismo de vuelta contra sí misma de la agresividad y del sadismo, variando simplemente el instrumento del ataque y la aniquilación. La desintricación de la pulsión de muerte es evidente. Me hace pensar en el monstruo mitológico: las cabezas de la hidra. Cuando ella misma, con ayuda de la terapia, desactiva lo melancólico, emerge lo delirante, cuando se desvanece lo psicótico, emerge lo somático (sea en forma de un insomnio pertinaz y extenuante, sea en forma de debilidad y fiebres, sea mediante síntomas agudos en algún sistema orgánico…), cuando todo ello se retrae, brota lo fóbico-obsesivo o el ataque a su cuerpo con la inanición y la caquexia. Diríase que ensaya distintas formas de muerte y de aniquilación como castigo por el delito de estar viva. Depositaria de la acusación de la madre: “por tu causa, tu padre se mató”, busca incesante la forma de auto-extinguirse: levanta la mano contra sí misma en todas las variantes plásticas que puede.

En medio de este panorama -y ésta es mi propuesta- la EM no pasa de ser una de las epifanías de la pulsión de muerte: La desnutrición de sus 47 kilos (con 1,73 cms de estatura) pudo causar una acentuación y fallo en su sistema inmunológico, por sus sucesivas infecciones gástricas e intestinales[20] y por la debilidad extrema en que se encontraba. El cuerpo se autofagocitaba, tomaba la proteína de donde podía. La mielina fue atacada por un enloquecido sistema inmune que ejecutaba en el sistema nervioso la misma orden que su mente llevaba ejecutando en todos los demás sistemas orgánicos: aniquilar, destruir, devorar, dañar, matar.

A la luz de todo lo expuesto en los apartados precedentes, no puedo dejar de preguntarme si los déficits primarios (de amor, de sentido de la identidad, de recursos yoicos), unidos a la inhibición de la heteroagresividad, la represión del odio, la culpa autodirigida, no son las verdaderas causas psíquicas que se guarecen tras esta enfermedad autoinmune. Rechazo, en consonancia con la perspectiva del IPSO parisino y toda la Escuela de Psicosomática hoy extendida por Europa y también en España, cualquier lectura simbolista o metafórica de las enfermedades psicosomáticas, como ya he expuesto en obras anteriores (Sánchez, 2009), pero la desorganización parcial puede explicar la emergencia de cuadros clínicos psicosomáticos, justo cuando la capacidad de elaboración y mentalización del conflicto o la disfunción preconsciente no alcancen a producir otra sintomatología más neurótica (fóbico-obsesiva) o psicótica (melancolía, alucinaciones).

Me hago eco de una sugerente interpretación de D. Reydellet cuando afirmaba “a medida que (un paciente) va construyendo su delirio, se va esfumando el riesgo de paso al acto… Morir o delirar constituyen dos estrategias de lucha contra la muerte psíquica: la psicosis” (p. 61).

En suma: valdría la pena considerar la equivalencia de todas estas cabezas de la hidra como formas alternantes pero equivalentes de expresión de la pulsión de muerte: suicidio-delirio-anorexia-enfermedad somática grave. Se salva del suicidio delirando (que es el trasunto para la mente de la muerte para el cuerpo), del delirio desplazándolo al cuerpo (en esa ‘locura privada’ de la que habla A. Green) en la anorexia y, finalmente, fracasado el intento mental de la melancolía y del delirio, el ataque al yo toma la vía de una enfermedad autoinmune que la atenaza con el riesgo indefinido, con la espada de Damocles, de un deterioro insidioso e incapacitante. Así, no solo se mata sino que se tortura con la progresiva pérdida de funcionalidad y autonomía. Dimite de la vida, la pulsión de muerte triunfa; esta última cabeza de la hidra se yergue triunfante.

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[1] El índice de prevalencia del trastorno es de 30-80 casos por cada 100.000 habitantes en los lugares fríos y templados, entre 6-14 en los de incidencia media, como sur de Europa y de EE.UU y menor de 6 por cada 100.000 en los de baja incidencia, siendo del orden de 1 por cada 100.000 en los trópicos. En los climas polares o tórridos la enfermedad es casi desconocida. (Godoy et al, 1993) Algunas evidencias achacan a los vikingos la propagación de la EM.

 
[2] El virus que parece más asociado es el Epstein-Barr; se han encontrado relaciones con el virus herpes 6, la encefalitis por garrapatas, el sarampión y la varicela zóster.
[3] La vitamina D tiene propiedades inmunomoduladoras.
[4] El tabaco afecta a los estrógenos, inhibe la activación de los anticuerpos.
[5] Lo chocante de esta afirmación se resuelve por el hecho de que la gestación se desarrolló casi enteramente en época invernal y con escasa exposición solar, según publicación en el British Medical Journal (2010).
[6] Sobre la “hipótesis de la higiene” pueden encontrarse interesantes reportajes que apuntan a la causación o implicación notable en el desarrollo de diversas enfermedades alérgicas y autoinmunes.
[7] La inflamación es la respuesta fisiológica natural ante cualquier estímulo estresante, sea infeccioso, lesivo, traumático, o psicológico (duelo, circunstancia ansiógena, etc). Las interacciones neuroendocrinoinmunológicas  para contender con el estrés interconectan al Sistema Nervioso, al Endocrino y al Inmunológico por medio de mediadores solubles y receptores específicos para los mismos (M.E. Hernández et al, 2007). Las citokinas proinflamatorias pueden ser reducidas por las hormonas sexuales femeninas –sobre todo la progesterona-, y por la adrenalina y la nor-adrenalina.
[8] Beck Depression Inventary.
[9] Esclerosis Lateral Amiotrófica.
[10] Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva.
[11] Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva.
[12] Calidad de Vida Asociada a la Salud.
[13] Artritis reumatoide.
[14] Lupus Eritematoso Sistémico.
[15]  Espondilitis Anquilosante.
[16] Fibromialgia.
[17] Osteoartritis.
[18] Aprender a convivir con la EM se basa en el cumplimiento de un Decálogo: “Yo no soy mi enfermedad, yo soy bastante más que mi enfermedad, yo puedo controlar mi enfermedad, yo puedo crecer gracias a mi enfermedad, yo puedo llevar una vida de calidad, yo tengo herramientas para ser más feliz, yo puedo conseguir mejorar mi felicidad, yo puedo optimizar mis relaciones familiares, yo peo ser creativo y feliz, yo puedo amar”…
[19] Esclerosis Múltiple Progresiva Recurrente.
[20] No olvidemos la hipótesis apuntada de que la EM comienza en el intestino.

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