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Alteraciones de los parámetros mitocondriales para distinguir a los pacientes con episodio depresivo de trastorno bipolar y trastorno depresivo mayor

  • Autor/autores: Zvěřová M, Hroudová J, Fišar Z...(et.al)



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Artículo | Fecha de publicación: 20/02/2019
Artículo revisado por nuestra redacción

Las disfunciones mitocondriales están implicadas en la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo. Medimos y examinamos los siguientes parámetros mitocondriales seleccionados: actividad de citrato sintasa (CS), actividades del complejo de sistema de transporte de electrones (ETS) (complejos I, II y IV) y respiración mitocondrial en las plaquetas sangu&i...



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Las disfunciones mitocondriales están implicadas en la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo. Medimos y examinamos los siguientes parámetros mitocondriales seleccionados: actividad de citrato sintasa (CS), actividades del complejo de sistema de transporte de electrones (ETS) (complejos I, II y IV) y respiración mitocondrial en las plaquetas sanguíneas.
 Pacientes y métodos: los análisis se realizaron para 24 pacientes que sufrían un episodio depresivo de trastorno afectivo bipolar (BD), en comparación con 68 pacientes con TDM y 104 controles sanos. La BD y la depresión unipolar se evaluaron clínicamente utilizando escalas de diagnóstico y cuestionarios bien establecidos.
Las actividades de CS, complejo II y complejo IV disminuyeron en el episodio depresivo de pacientes con BD; El complejo I y la relación complejo I / CS aumentaron significativamente en comparación con los controles sanos. Observamos una disminución significativa de las actividades de complejo II y CS en pacientes que sufrían TDM en comparación con los controles. La disminución de la respiración después de la inhibición del complejo I y el aumento de la respiración residual se encontraron en pacientes depresivos con BD en comparación con los controles. La respiración fisiológica y la capacidad del ETS disminuyeron, y la respiración después de la inhibición del complejo I aumentó en los pacientes con TDM, en comparación con los controles. Una mayor actividad del complejo I puede ser un mecanismo compensatorio para la disminución de la CS y las actividades complejas II y IV.
Podemos concluir que el complejo I y su actividad anormal contribuyen a los defectos en el metabolismo de la energía celular durante un episodio depresivo de BD. Los parámetros observados podrían usarse en un panel de biomarcadores que podrían distinguir selectivamente la depresión BD del MDD y se pueden examinar fácilmente a partir de elementos sanguíneos.


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