Autor/autores:
Maria Morena, Robert J. Aukema, Kira D. Leitl...(et.al)
Se cree que el aumento de la señalización de anandamida (AEA), a través de la inhibición de su enzima catabólica, ácido graso amida hidrolasa (FAAH) en el complejo basolateral de amígdala (BLA), amortigua los efectos del estrés y reduce los signos de comportamiento de la ansiedad y el miedo. Sin embargo, el examen del papel de la señal...
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Se cree que el aumento de la señalización de anandamida (AEA), a través de la inhibición de su enzima catabólica, ácido graso amida hidrolasa (FAAH) en el complejo basolateral de amígdala (BLA), amortigua los efectos del estrés y reduce los signos de comportamiento de la ansiedad y el miedo. Sin embargo, el examen del papel de la señalización de AEA en el estrés, la ansiedad y el miedo, a través del agotamiento farmacológico, ha sido un reto debido a la complejidad redundante de su biosíntesis y la falta de un inhibidor de la síntesis farmacológica. Desarrollamos un vector viral de herpes-simplex para sobreexpresar FAAH de manera rápida, aunque transitoria, específicamente dentro del BLA, para evaluar el impacto de la supresión de la señalización de AEA en el estrés, el miedo y la ansiedad en ratas macho. Sorprendentemente, la sobreexpresión de FAAH en BLA humedeció la liberación de corticosterona inducida por el estrés, redujo los comportamientos similares a la ansiedad y disminuyó la expresión del miedo condicionado. Curiosamente, el agotamiento de la señalización de AEA en el BLA no impidió que el miedo se condicionara a sí mismo, o el temor a la reincorporación. Estos efectos fueron específicos a la sobreexpresión de FAAH ya que se revirtieron por la administración intra-BLA de un inhibidor de FAAH. Además, los efectos supresores del miedo de la sobreexpresión de FAAH también fueron mitigados por la administración intra-BLA de una dosis baja de un GABAA, pero no de NMDA / AMPA / kainato, antagonista del receptor, lo que sugiere que estaban mediados por un aumento en la neurotransmisión GABAérgica. Nuestros datos sugieren que un tono AEA permisivo dentro del BLA podría provocar la liberación de GABA y que la pérdida de este tono, a través de la hidrólisis de AEA elevada, aumenta la inhibición del BLA, que a su vez reduce el estrés, la ansiedad y el miedo. Estos datos proporcionan nuevos conocimientos sobre los mecanismos mediante los cuales la señalización endocannabinoide amígdala regula el comportamiento emocional.
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Goldberg y Stephen M. Stahl. Prologo de Alan F. Schatzberg. Durante las últimas cuatro décadas, l...
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